サルモネラ症の原因は何か？

サルモネラ症の原因

サルモネラ菌は、O抗原の構造に基づいてA群、B群、C群、D群、E群などに、また鞭毛H抗原に基づいて血清型に分類されます。約2000の血清型があり、そのうち700以上の血清型がヒトから分離されています。我が国では500以上の血清型が登録されています。その中でも、B群、C群、D群のサルモネラ菌が優勢です。E群には、サルモネラ・エンテリティディス（Salmonella enteritidis）、チフス菌（S. typhimurium）、ダービー菌（S. derby）、パナマ菌（S. panama）、アナタム菌（S. anatum）、コレラ菌（S. choleraesuis）が含まれます。

サルモネラ症の病因

感染過程の進行は、感染メカニズム（食物、接触など）、感染量の大きさ、病原体の病原性の程度、微生物の免疫防御、年齢などに大きく依存します。腸管感染は急速に進行し、エンドトキシンショック、重度の中毒症を伴う脱皮症または全身性感染過程（敗血症型）、および重度の菌血症（チフス様型）を呈する症例もあれば、潜伏性、非臨床型、または細菌保有型を呈する症例もあります。疾患の形態にかかわらず、主な病理学的過程は消化管、特に小腸で進行します。

• 生きた細菌が消化管の上部（胃、小腸）で破壊され、多量のエンドトキシンが放出されます。エンドトキシンが血液に吸収され、中毒症候群（「中毒期」）を引き起こし、これが病気の初期の臨床像を決定します。
• 細菌溶解が不十分で、消化管の非特異的防御因子が不完全な場合（幼児、新生児、虚弱者など）、サルモネラ菌は自由に小腸に入り、次に大腸に入り、そこで病理学的プロセスの主な局在が起こります（「経腸段階」）。

サルモネラ菌は、腸管上皮、そしてより広範囲に下層組織に対して顕著な侵襲性と細胞毒性を有し、上皮表面への初期のコロニー形成のみならず、（ファゴソーム様小胞の一部として）上皮細胞、粘膜固有層、マクロファージに侵入し、そこで増殖することができます。小腸および大腸上皮へのコロニー形成、上皮細胞（およびマクロファージ）におけるサルモネラ菌の増殖は、微絨毛の菲薄化、断片化、拒絶反応、腸管上皮細胞の破壊、そして顕著なカタル性および肉芽腫性炎症の発生を招き、これが下痢症候群（腸炎または腸結腸炎）発症の主な病因となります。

• 体の免疫システムの状態、特に細胞間の免疫連関、その他の非特異的な防御因子に応じて、局所的な炎症プロセスのみが進行するか、腸管およびリンパ管のバリアが破られ、感染プロセスの次の段階（「菌血症期」）が始まります。サルモネラ菌は血流に乗って様々な臓器や組織に侵入し、そこで増殖することもあります（「二次局在」）。細胞内にリンパ組織球性肉芽腫や類上皮肉芽腫が形成され、敗血症性病巣（髄膜炎、心内膜炎、骨髄炎、腹膜炎など）が形成されます（敗血症型）。

顕著な下痢症候群、反復嘔吐、その他の要因の結果として、毒素症候群（exicosis）が発症します。血行動態障害に加え、心血管系、中枢神経系、自律神経系、代謝機能にも影響を及ぼし、腎臓、肝臓、そしてしばしば副腎皮質の機能も抑制されます。毒素症候群の発症は、根底にある感染過程を悪化させ、しばしば予後不良の原因となります。

腸管上皮細胞（マクロファージを含む）におけるサルモネラ菌の細胞内寄生は、体内での菌の長期持続、増悪および再発の発生、ならびに長期にわたる細菌排泄の形成および抗生物質療法の有効性の低下の可能性を決定します。