サイドブラスト貧血

鉄利用の障害による側芽細胞性貧血、そして一般に、骨髄異形成症候群、高赤血球分散型赤血球増加を伴う赤血球増加性貧血（RDW）または血清鉄、フェリチンおよびトランスフェリンの飽和を伴う小赤血球貧血の一部です。

[1], [2], [3], [4]

原因 鉄芽球性貧血

鉄芽球性貧血は、他の貧血症の中でも、正常レベルまたは高レベルの鉄の存在にもかかわらず、ヘモグロビン合成のための鉄の不適切な利用を特徴とする（鉄利用の障害）。鉄の利用が損なわれているその他の貧血には、いくつかのヘモグロビン症、特にサラセミアが含まれます。副芽細胞性貧血は、多色性、顆粒状、標的様の赤血球（siderocytes）の存在によって特徴付けられる。鉄芽球性貧血は骨髄異形成症候群の一部ですが、薬物療法（クロラムフェニコール、シクロセリン、イソニアジド、ピラジンアミド）または毒素（エタノールと鉛を含む）の服用後に先天性または続発性になることがあります。網状赤血球の産生、骨内脳赤血球死および骨髄赤血球過形成（および形成異常）の欠乏がある。低色素性赤血球も産生されるが、他の赤血球は大きさが大きくなる可能性があり、これは正色素性指標を導き、したがって、赤血球の大きさの変動性（二形性）は通常高いRDW値に対応する。

[5], [6], [7], [8]

症状 鉄芽球性貧血

骨髄異形成では、貧血が典型的です。貧血は、通常は二形性（大小）細胞集団を伴う、小球性または正常色素性 - 正常細胞性であり得る。骨髄試験では、赤血球活性の低下、巨赤芽球症および形成異常の変化、そしてしばしば輪状芽細胞の数の増加が示されています。鉄分の欠乏に伴う貧血（アトトランスフェリン血症）は極めてまれです。鉄が貯蔵部位（例えば、肝粘膜の細胞）から赤血球産生性前駆体に輸送され得ないとき、それはそれ自身を明示する。考えられるメカニズムは、トランスフェリンの不在またはトランスフェリン分子の異常である。追加の徴候は、特に消化管に沿ったリンパ組織の血友病です。

[9], [10], [11],

診断 鉄芽球性貧血

鉄芽球性貧血は、小球性貧血または高RDWの貧血、特に血清鉄、血清フェリチンおよびトランスフェリン飽和度の高い患者に疑われます。末梢血塗抹標本は赤血球二型性を示す。赤血球は顆粒状であり得る。骨髄の研究は必須であり、そして赤血球過形成によって明らかにされ、鉄に着色すると、発生中の赤血球において鉄に囲まれたミトコンドリア（輪状芽細胞）が明らかになる。骨髄異形成の他の徴候がしばしば現れる。鉄芽球性貧血の原因が不明瞭な場合は、血清中の鉛の存在について調査が行われます。

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

処理 鉄芽球性貧血

毒素や薬の除去（そして特にアルコール摂取の停止）は、造血の回復につながります。まれに、先天性病理が50 mgの用量でピリドキシンに1日3回経口で反応しますが、答えは完全ではありません。