乳様突起炎の原因
二次性乳様突起炎では、急性または慢性中耳炎において、感染は主に耳介経路を介して乳様突起の細胞構造に侵入します。原発性乳様突起炎では、打撃、打撲、銃創、爆風、頭蓋骨の骨折や亀裂(頭蓋底骨折を含む)により、乳様突起の細胞構造への直接的な外傷性損傷が顕著です。敗血症(乳様突起リンパ節から骨組織への化膿性突起の移行)では、病原性感染の血行性転移が起こる可能性があります。特定の感染症(結核、感染性肉芽腫)では、乳様突起への孤立性損傷が見られます。乳様突起炎の微生物叢は非常に多様ですが、球菌性細菌叢が優勢です。
乳様突起炎の病因
乳様突起炎の経過は、微生物叢の種類と毒性、免疫状態、既往症による耳の変化、鼻腔および鼻咽頭の状態によって異なります。中耳の膿瘍からの排液が不十分であることは重要です(慢性上鼓室炎では辺縁穿孔の位置が高いため、鼓室穿孔の大きさが小さい場合や肉芽形成による閉鎖の場合、鼓室の排液が遅れ、鼓室の自然穿孔または穿刺が遅れます。炎症を起こした粘膜が肥厚し、細胞、洞、鼓室間の連絡が閉塞するため、中耳の気道からの分泌物の排出が困難になります)。外傷性乳様突起炎では、亀裂や骨折の形成により気腔系の関係が変化し、薄い骨片の多重骨折が発生し、小さな骨片が形成され、炎症過程の拡大に特別な条件が整います。骨が損傷した際に流出する血液は、感染の発生に好都合な環境となり、その後骨片が融解します。
乳様突起炎における乳様突起の炎症過程の発達は、以下のように区別されます。
- 滲出性膿胸。発症後7~10日間持続し、その間に乳様突起細胞を覆う粘液(骨内膜)に炎症が起こります。これはいわゆる「乳様突起内骨膜炎」(MF Tsytovichによる)です。粘膜浮腫の結果、細胞の開口部が閉鎖し、細胞は乳様突起洞から分離され、乳様突起洞と鼓室腔との連絡も遮断されます。洞と乳様突起細胞の換気が停止すると、空気が希薄化して血管が拡張し、血液が充満して滲出液が排出されます。乳様突起細胞は、炎症性の漿液性膿性または膿性の滲出液で満たされます。この場合、乳様突起に多数の閉鎖性膿胸が形成されます。炎症のこの段階のレントゲン写真では、ベールで覆われた細胞間の隔壁がまだ識別可能です。
- 増殖性変化型(真性乳様突起炎)。通常、発症7~10日目に発生します(小児ではさらに早期に発症します)。増殖性変化(肉芽形成)と破壊性変化(骨の融解と骨小窩形成)が同時に進行します。これらの変化は骨壁だけでなく、骨髄腔や血管管にも同時に発生します。骨組織の徐々の吸収により、乳様突起細胞間の骨隔壁が破壊されます。破壊された細胞が分離して形成され、それらが融合して膿と肉芽で満たされた様々な大きさの空洞、または一つの大きな空洞を形成します。
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