栄養失調の診断と鑑別診断
栄養危機の診断は、次の 3 つの基準に基づいて行われます。
- 発作の発生および時間制限。
- 多系統性自律神経障害;
- 感情的および情緒的症候群の存在。
栄養発作の亜型として、情動症候群の発現が最小限であるか、または別個の機能神経学的障害を伴う発作を考慮する必要がある。栄養発作は、てんかん性および非てんかん性の、現象学的に近い発作状態と鑑別する必要がある。
外見上は栄養失調に類似する発作を診断範囲から除外することが、鑑別診断の第一段階です。第二段階では、どの臨床(病理)単位において栄養失調が発生したかを特定する必要があります。病理単位の範囲には、精神疾患、神経疾患、身体疾患、内分泌疾患、中毒が含まれます。
ほとんどの場合、栄養危機は神経症の臨床像で発生し(最大 70%)、ほぼすべての形態の神経症で発生する可能性があります。
内因性低気圧における栄養危機
統計によると、内因性うつ病患者の28%に植物性クリーゼが見られ、そのうち3分の1では植物性クリーゼの発症に先立ってうつ病エピソードが見られます。うつ病性障害の生命活動性、自殺傾向、明確な日々の気分変動、そして病歴におけるうつ病エピソードの存在は、植物性クリーゼと大うつ病との関連を示唆しています。
現在、植物性危機とうつ病の病因的関連性については激しい議論が交わされていますが、その理由は次のとおりです。
- 植物状態危機とうつ病の頻繁な併発;
- どちらの場合も抗うつ薬の明らかな有効性。
しかし、単一の疾患という観点に反する事実が数多く存在します。まず第一に、これらは生物学的因子の影響下で生じる様々な影響です。例えば、睡眠不足は内因性うつ病患者の状態を改善し、栄養失調を伴う場合は悪化させます。デキサメタゾン試験は、前者では陽性、後者では陰性です。乳酸の投与は、栄養失調を伴う患者、または栄養失調を伴ううつ病患者では自然にクリーゼを引き起こしますが、純粋な内因性うつ病患者ではクリーゼを引き起こしません。
したがって、栄養危機と内因性うつ病の頻繁な組み合わせについて議論すると、この相互作用のメカニズムは不明であるものの、内因性うつ病の存在がおそらく栄養危機の出現に寄与する要因であると推測できます。
統合失調症における栄養危機
統合失調症では、植物状態発作は臨床的にまれな症状とされており、その特徴は植物状態発作の構造に幻覚および妄想性障害が含まれることです。
視床下部疾患における栄養危機
神経疾患の構造において、栄養失調は視床下部障害のある患者に最も多く見られます。臨床的には、視床下部障害は神経代謝・内分泌障害および動機づけ障害として代表され、通常は体質性・外因性の性質を持ちます。栄養失調は、神経症的起源の精神栄養症候群の構造、または精神生理学的障害の枠組みに組み込まれます。これらの症例における栄養失調の様相は他の形態と大きく異なるものではありませんが、それでもなお、この患者群の個々の臨床的特徴に注意を払う必要があります。
まず、視床下部-下垂体調節障害は、栄養危機の発症よりかなり前から検出されます。これらの患者の既往歴には、月経不順、原発性不妊、乳汁漏出症(原発性または続発性)、中心性多嚢胞性卵巣症候群、体重の著しい変動などが含まれます。ストレス要因、ホルモン変化(思春期、妊娠、授乳など)は、しばしば誘発要因となり、発症はホルモン調節異常(乳汁漏出症、月経困難症)を背景に起こることがよくあります。栄養危機の発症は、体重の著しい変動(最大±12~14 kg)を伴うこともあり、通常、発症後6ヶ月から1年の間に体重減少が観察され、増加は精神科薬物による治療に起因する場合が多いです。このカテゴリーの患者は、病気の経過中に過食発作を経験することがあります。一部の研究者は、過食症患者が乳酸を摂取すると自然に栄養失調発作が誘発されるという事実に基づき、これを栄養失調発作の類似症状と評価しています。これらの患者を向精神薬で治療すると、二次性乳汁漏出症と著しい体重増加を伴う合併症がしばしば生じます。これらの症例の臨床的検討では、プロラクチン値は正常、または一過性の高プロラクチン血症が認められます。
側頭葉てんかんにおける栄養発作
側頭葉てんかんは器質性神経疾患です。栄養失調と併発することもあります。以下の2つの状況を区別する必要があります。
- 側頭葉てんかん発作(部分発作)の構造に栄養発作の要素が含まれており、栄養発作とてんかん発作の鑑別診断を行う必要がある場合。
- 側頭葉てんかん発作に加えて、患者が植物状態危機を経験する場合。
2 種類の発作の関係について議論する場合、次の 3 つの関係が考えられます。
- 時間的発作と植物状態危機は、同じ深部時間的構造の病理によって「引き起こされる」。
- 栄養発作は、側頭葉てんかんの患者における行動障害の臨床症状です。
- 側頭葉発作と自律神経発作は、同じ患者に観察される 2 つの独立した臨床現象です。
内分泌疾患における栄養危機
内分泌疾患では、栄養危機が発生し、甲状腺病変と褐色細胞腫との鑑別診断が最も多く必要となります。栄養危機の患者では、甲状腺機能(血漿中のT3、T4、甲状腺刺激ホルモンの含有量)の特別な検査で正常値からの有意な逸脱は見られませんでしたが、栄養危機に罹患している女性の11.2%に甲状腺病変(甲状腺機能亢進症および低下症)の病歴があります(人口全体において、甲状腺病変の病歴があるのは1%です)。したがって、栄養危機の期間中の患者では、甲状腺病変が検出される可能性は非常に低いです。同時に、甲状腺病変(甲状腺機能亢進症および低下症)の患者は、栄養危機を彷彿とさせる症状を経験することが多く、これに関連して、栄養危機と甲状腺病変の鑑別診断が間違いなく重要です。
褐色細胞腫において、動脈性高血圧を伴う栄養失調が顕著に現れるという一般的な見解とは異なり、褐色細胞腫は稀な疾患であり、動脈性高血圧患者全体の0.1%に発症することを念頭に置く必要があります。同時に、褐色細胞腫の臨床像では永続性高血圧が優勢であり、症例の60%に認められ、発作性高血圧は40%に認められます。褐色細胞腫は臨床的には「無症状」であることが多く、症例の10%では副腎外に局在します。
三環系抗うつ薬はカテコールアミンの再取り込みと代謝を阻害することを覚えておくことが重要であり、褐色細胞腫が疑われる場合は抗うつ薬を避けるべきです。
身体疾患における栄養危機
心因性栄養失調と高血圧の鑑別診断は、臨床医にとって大きな困難を伴います。これは、どちらの症例も交感神経副腎系の緊張と反応性の亢進を背景に発症するという事実に起因しています。おそらくこれが、特に高血圧の初期段階において、栄養失調と高血圧クリーゼが臨床的および病因的に近接していることを説明しています。
栄養失調と高血圧の関係は非常に多様です。その中で最も典型的な2つの型を挙げておきます。
最初の変異型では、栄養失調性クリーゼを呈して発症します。その特徴は、血圧の著しい上昇です。感情的要素の動態に関わらず、動脈性高血圧はクリーゼの様相を呈し続けます。病状の進行に伴い、クリーゼ以外の時期にも動脈性高血圧のエピソードが認められますが、その主たるものは動脈性高血圧を伴う栄養失調性クリーゼです。このような「クリーゼ型」高血圧の経過の特徴は、高血圧の身体的合併症(網膜血管症および左室肥大)が認められないか、発見が遅れることです。このような高血圧の変異型は、家族性(遺伝性)の性質を辿ることができる場合もあります。
2つ目のタイプでは、従来の高血圧症の経過を背景に栄養クリーゼが発現します。通常、このような症例では、患者自身が高血圧クリーゼと栄養クリーゼを明確に区別しており、後者は前者よりもはるかに重症であると自覚しています。この場合の高血圧症の診断は、臨床徴候(持続性および発作性動脈性高血圧)と傍臨床データ(網膜血管症および左室肥大)に基づいています。
最初の変異と 2 番目の変異の場合、鑑別診断の点では、高血圧に対する遺伝的素因がいくらか役立ちます。
僧帽弁逸脱症(MVP)における栄養危機
栄養発作と僧帽弁逸脱症の関係は、依然として議論が続いている問題です。栄養発作患者におけるMVPの発現率は0~50%の範囲で変動します。最も有力な見解は、発作患者におけるMVPの発現率は、母集団における頻度(6~18%)に近づくというものです。同時に、MVP患者の臨床像では、ほとんどの症状(頻脈、脈動、呼吸困難、めまい、失神前状態など)が栄養発作で観察される症状と同一であるため、この形態の身体病理における鑑別診断の問題が重要です。
僧帽弁逸脱症の診断には、2次元心エコー検査が極めて重要です。
文献によると、栄養発作患者における僧帽弁逸脱症の存在は、予後不良な経過を決定づけ、致死的転帰(脳卒中および心臓発作)をもたらすとされています。栄養発作における死亡率上昇の根拠は、僧帽弁逸脱症の無症候性の経過にあるという見解もあります。
結論として、栄養失調または栄養失調のような状態が発生する可能性があるいくつかの疾患および症状を一般的な言葉で提示することが適切です。
- 心臓血管系
- 不整脈
- 狭心症
- 多動性心臓症候群
- 僧帽弁逸脱症候群
- 呼吸器系
- 慢性肺疾患の悪化
- 急性喘息発作
- 肺塞栓症(再発)
- 内分泌系
- 甲状腺機能亢進症
- 副甲状腺機能低下症
- 副甲状腺機能亢進症
- 低血糖
- クッシング症候群
- 褐色細胞腫
- 神経疾患
- 側頭葉てんかん
- メニエール病
- 視床下部症候群
- 薬物関連
- 覚醒剤(アンフェタミン、カフェイン、コカイン、拒食症薬)の乱用
- 離脱症候群(アルコールを含む)