自律神経危機の病態

栄養失調は、精神疾患と身体疾患の両方において、幅広い疾患で観察されます。これは、生物学的メカニズムと心理的メカニズムの両方が危機の病因に関与していることを示唆しています。現実の生活において、私たちは様々な要因の集合体と向き合っており、それぞれの要因が多かれ少なかれ特定の重みを持つのは疑いありません。しかし、教育的な観点からは、生物学的要因と精神的要因の様々な側面に焦点を当て、それらを個別に考察することが適切と思われます。

栄養危機の病因となる生物学的要因

栄養危機の病因としての栄養制御の違反

臨床実践と専門的研究は、自律神経系の危機がしばしば交感神経緊張症を背景に発生することを説得力を持って示しています。多くの研究者は、危機発生における決定的な役割は、先行する交感神経緊張の上昇にあると考えています。専門的研究は、自律神経緊張症から交感神経緊張症への顕著な偏りが感情障害（恐怖、不安）の特徴であることを確立しました。臨床および生理学的研究が示すように、解剖学的機能レベル（交感神経系－副交感神経系）と機能生物学的レベル（人間活動性および栄養向性）の両方のシステムの活動は相乗的に組織化されており、末梢における自律神経系の症状の性質は、どちらか一方の優位性によってのみ決定されます。H. Selbach (1976) の理論によれば、この2つのシステムの関係は「揺らぎの平衡」の原理に対応しており、すなわち、一方のシステムの緊張の上昇は、他方のシステムの緊張の上昇を誘発します。この場合、あるシステムで当初高まった緊張が別のシステムでより大きな偏差を伴い、常に存在する栄養恒常性の変動が不安定性の増大領域へと移行します。病因となるのは変動の激しさではなく、生理機能の変動性、すなわちその自発的な変化であると考えられています。栄養危機の患者を対象とした臨床研究および実験研究では、ほぼすべてのシステムでこの不安定性が認められています。具体的には、心拍リズムの振動構造の乱れ、心拍リズムの乱れの高頻度化、体温リズムの変化、睡眠覚醒サイクルにおける栄養システムの反応性の歪みなどが挙げられます。これによりシステムの不安定性が決定づけられ、外部からの擾乱に対する脆弱性が高まり、自然な適応プロセスが阻害されます。

このような状況では、外因性または内因性の刺激が臨界期を引き起こす可能性があり、これはすべてのシステムが同期した状態であり、栄養失調として現れます。行動および生理学的活性化の程度は、発作に関与する生理学的システムの数によって決まることが実験的に示されています。これらのデータは臨床観察とよく一致しています。したがって、感情的要素（死への恐怖）の最大発現は、主に本格的な危機、すなわち多くの栄養失調システムが関与する危機において観察され、このような危機においてのみ、栄養失調活性化の客観的な指標、すなわち脈拍数の有意な増加が安定して記録されます。

同時に、活性化の概念は、不安や恐怖といった感情とのみ厳密に結び付けられるものではありません。生理的な活性化は、怒り、苛立ち、攻撃性、嫌悪感、あるいは病的な行動といった、他の情動状態にも伴うことが知られています。栄養危機の様々な臨床的変種（攻撃性、苛立ちを伴う危機、「転換危機」など）を考慮すると、栄養調節障害の共通の根本原因が存在すると想定するのが適切であり、これは異なる病理学的形態における栄養危機の病因における共通の連鎖となり得ると考えられます。

最近、ある種の危機の発生においては、交感神経緊張よりもむしろ副交感神経系の機能不全が重要な役割を果たしているという概念が浮上しています。この仮説の根拠として、以下の事実が挙げられます。

1. 緩和期間中の危機の頻発。
2. 危機的状況が発生する直前にモニタリングを行ったところ、一部の患者で脈拍数の低下が記録された。
3. 心拍数の急激な増加（1 分あたり 66 回から 100 回以上）
4. 乳酸ナトリウムの投与によって引き起こされる危機を防ぐのにβ遮断薬が効果がないこと。
5. 危機前の期間における尿中のアドレナリンおよびノルエピネフリンの含有量の若干の減少。

異なる臨床グループの患者における危機の発症には、自律神経調節障害の異なるメカニズムが関与している可能性があります。

栄養失調の病因における末梢アドレナリン作動性機構の役割

栄養失調の最も顕著な症状は、交感神経系の活動亢進の症状であり、その原因は二重に考えられます。交感神経の活動亢進、または末梢受容体形成（シナプス後αアドレナリン受容体およびβアドレナリン受容体）の感受性亢進のいずれかです。

しかし、近年の研究ではこの仮説は裏付けられていません。例えば、植物性クリーゼの患者において、健常者と比較してノルエピネフリン、アドレナリン、あるいはそれらの代謝物の濃度が高いことは認められませんでした。さらに、詳細な研究では、植物性クリーゼの患者においてアドレナリン受容体の感受性が低下していることが明らかになりました。これらの事実を踏まえると、末梢アドレナリン構造がクリーゼの発症に関与していると考えられるものの、その関与のメカニズムは依然として不明です。

栄養危機の病因における中枢メカニズムの役割

生命に関わるような強い不安や恐怖を伴う本格的な植物性クリーゼは、不安発作、つまり植物性症状を伴う恐怖の一種とみなすことができます。その後に続く発作への不安な予期、二次的な感情的および精神病理学的症候群の形成は、正常および病的な不安の発生に関わる脳メカニズムの分析を通じて、植物性クリーゼの病因を適切に考察することにつながります。

実験データは、中枢ノルアドレナリン系の障害が不安メカニズムにおいて重要な役割を果たしていることを示しています。動物実験では、脳幹の大きなノルアドレナリン核である青斑核（LC）が不安行動に直接関連していることが示されています。

解剖学的には、LC は、ノルアドレナリンの上行経路を介して大脳辺縁網様体複合体の構造 (海馬、中隔、扁桃体、前頭皮質) に接続され、下行経路を介して末梢交感神経系の形成に接続されています。

脳全体に拡散した上行性投射と下行性投射を伴うこの中心的な位置により、LC ノルアドレナリン系は、警戒心、覚醒、不安機能に潜在的に関与する全体的なメカニズムになります。

VC の根底にある神経化学的メカニズムの理解を深めることは、LC の活性化または阻害を作用機序とする薬物の特性の研究と関連している。例えば、ヨヒンビン (LC 活動刺激薬) を患者に投与すると、健常者よりも危機の頻度と患者の不安の訴えが増加し、脳内ノルエピネフリンの主要代謝物である 3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルグリコール (MOPG) の放出が増加した。同時に、自律神経危機の患者にクロニジン (ノルアドレナリンの活動を抑制する薬) を投与すると、健常者よりも血漿中の MOPG 含有量が大幅に減少した。これらのデータは、中枢ノルアドレナリン系の作動薬と拮抗薬の両方に対する感受性の上昇を示しており、自律神経危機の患者におけるノルアドレナリン調節の違反を裏付けている。

近年の臨床観察は、典型的なベンゾジアゼピン系薬剤と抗うつ薬の抗発作効果に乖離があることを明確に示しています。ベンゾジアゼピン系薬剤は危機的状況において特に直接的に効果を発揮しますが、抗うつ薬の効果ははるかに緩やかに発現し、主に危機の再発を予防する作用を有します。これらのデータから、危機の発現とその再発には、異なる神経化学システムが関与していると考えられるようになりました。

三環系抗うつ薬（TA）の長期作用に関する特別な分析により、その抗危機作用は、シナプス後βアドレナリン受容体の機能低下、LCニューロンの活動低下、およびノルアドレナリン代謝の低下を伴うことが示されました。これらの仮説は生化学的研究によって裏付けられており、TAへの長期曝露により、脳脊髄液および血漿中のMOFGが減少し、これが疾患の臨床症状の軽減と相関しています。

近年、ノルアドレナリン作動性メカニズムとともに、セロトニン作動性メカニズムが栄養失調の発生に果たす役割についても議論されており、その理由は以下のとおりです。

1. 不安に直接関連する脳構造（LC、扁桃体、海馬）の神経活動に対するセロトニンニューロンの抑制効果。
2. TA のセロトニン代謝への影響。
3. 選択的セロトニン再取り込み阻害剤であるジメルジンは、広場恐怖症発作の治療に高い有効性がある。

提示されたデータを考慮すると、栄養危機の発症にさまざまな神経化学的メカニズムが関与している可能性について疑問が生じ、これは危機の生物学的異質性と関連している可能性がある。

栄養失調の発症の中核メカニズムを議論し、ノルアドレナリン作動性幹形成の重要性を強調する上で、辺縁網様体複合体の他の構造、特に海馬傍回領域の重要性について深く考察せざるを得ません。近年、陽電子放出断層撮影法を用いて栄養失調患者の脳血流を研究した臨床研究および実験研究の著者らは、栄養失調間期において、患者の右海馬傍回領域における脳血流、血液充満、および酸素利用が非対称的に増加することを発見しました。

栄養失調発作の病因における深部側頭葉形成の関与を示唆する具体的な事実は、抗てんかん薬が栄養失調発作の治療に高い有効性を示す最近の報告とよく一致している。アンテレプシン（クロナゼパム）は優れた抗発作効果を示すことが実証されている。栄養失調発作の病因モデルが定式化されており、海馬傍回病理が不安状態に対する病的な感受性を決定し、「引き金」となる状況は海馬領域（特にLC）へのノルアドレナリン投射の活動増加であり、これが中隔扁桃体複合体を介して栄養失調発作の発症を引き起こす。

栄養血管危機の病因における生化学的因子

伝統的に、栄養危機の発生は交感神経系の活性化と関連しており、その体液性メディエーターはアドレナリンとノルアドレナリンです。この点で、危機時と危機間期の両方におけるこれらの物質の研究は特に興味深いものです。危機間期のカテコールアミン含有量を研究したところ、対照群と比較して有意かつ安定した増加は見られませんでした。さらに、OGCameronら（1987）によると、自然条件下での栄養危機の患者では、尿中のアドレナリンとノルアドレナリンの含有量がわずかに減少します。多くの研究で、危機誘発直前に血漿中のアドレナリン含有量がわずかに増加することが明らかになっています。危機の瞬間に関しては、自然発生的な栄養危機と誘発された栄養危機の両方で、血漿中のアドレナリンまたはノルアドレナリンの明確な増加は見られませんでした。

その他の生化学的指標としては、呼吸性アルカローシスを反映する安定した生化学的パターン（HCO3、pHの上昇、PCO2、カルシウムおよびリン濃度の低下）が認められ、これは危機間期および危機発生時に検出されます。さらに、危機発生時（自発的および誘発性）には、プロラクチン、成長ホルモン、およびコルチゾールのレベルが上昇します。

したがって、栄養危機の生化学的パターンは、プロラクチン、成長ホルモン、コルチゾールのレベルのわずかな上昇と、呼吸性アルカローシスを反映する一連の生化学的変化から構成されます。

乳酸誘発性クリーゼに関する研究により、クリーゼの病態を理解する上で重要な役割を果たす可能性のある多くの因子が明らかになっています。以下のことが明らかになっています。

1. 乳酸注入自体は、健康な人でも病気の人でも、心拍数、収縮期血圧、血中の乳酸およびピルビン酸レベルの上昇、HCO3およびプロラクチンレベルの上昇、PCO2およびリン濃度の低下など、重大な生理学的変化を引き起こす可能性があります。
2. 危機の発症は、乳酸の導入後の急速かつ重大な生理学的変化と一致する。
3. 血液中の乳酸値の増加率には大きな違いがあり、患者の場合、この指標は健康な人よりも大幅に高くなります。

乳酸が栄養失調を引き起こす作用機序を説明するために、脳内のノルアドレナリン中枢の刺激、中枢化学受容器の過敏症、認知心理学的要因の役割など、いくつかの仮説が用いられています。

乳酸の危機誘発作用の考えられるメカニズムの中で、二酸化炭素（CO2）の役割は今日広く議論されています。5%および35%のCO2吸入は、感受性の高い患者において植物性危機を誘発する代替的な方法です。同時に、血中のCO2濃度を低下させ低炭酸ガス血症を引き起こす過換気は、植物性危機に直接関連しています。つまり、体内のCO2濃度を相反する変化を引き起こす2つの処置が、同一の臨床像をもたらすのです。この矛盾はどのように解決され、乳酸の危機誘発作用のメカニズムとどのように関連しているのでしょうか。

脳内CO2濃度の上昇は強力なLC刺激因子であることが知られています。投与された乳酸は、患者の血中濃度が健常者よりも速く上昇するため、CO2に代謝され、過換気によって血中PCO2が全体的に低下しているにもかかわらず、脳内CO2濃度の急激な上昇に寄与することがあります。脳内CO2濃度の上昇は、CO2吸入と乳酸投与の両方における危機誘発効果の共通のメカニズムであると考えられています。

自律神経発作における過換気の役割は、理解するのがより困難です。慢性過換気患者701名を対象とした研究では、自律神経発作は半数にしか認められませんでした。過換気は一部の患者においてVCの発症に寄与する可能性がありますが、ほとんどの患者において発作の主原因となる可能性は低いと考えられます。

栄養失調の発症の生化学的メカニズムに関する事実を組み合わせるよく知られた試みは、DB Carr、DV Sheehan（1984）の仮説であり、主要な欠陥は脳幹の中枢化学受容器野にあると示唆しました。彼らの意見では、患者はこれらの領域で、乳酸 - ピルビン酸比の上昇に伴って起こるpHの急激な変化に対する感受性が高まっています。過換気により、低炭酸ガス血症の発症は全身性アルカローシスにつながり、脳と心臓の血管が狭くなり、それに応じて乳酸 - ピルビン酸比が上昇し、延髄化学受容器の神経内pHが低下します。乳酸ナトリウムの導入により、一方では、ナトリウムイオンによる環境の急激なアルカリ化、すなわち全身性アルカローシスと脳内の対応する変化が起こります。一方、血中および脳脊髄液中の乳酸の急激な増加は、脳幹の化学調節領域における乳酸-ピルビン酸比の急速な受動的な上昇をもたらします。虚血と乳酸-ピルビン酸比の受動的な上昇はどちらも延髄化学受容器の細胞内pHを低下させ、続いて栄養失調の臨床症状を引き起こします。この仮説は、CO2吸入の作用機序の説明にも役立ちます。動物実験では、5 % CO2吸入開始後数分以内に脳表面のpHが低下することが示されているからです。

そのため、初期のアルカローシスが存在する場合、あらゆる影響（乳酸ナトリウムの投与、二酸化炭素の吸入、過換気、カテコールアミンの放出を伴う精神的ストレス）によって乳酸レベルが健康な個人よりも激しく上昇する可能性があります。おそらく、これが今度は脳表面の pH の急激な変化を引き起こし、その結果、不安とその自律神経症状が発生します。

栄養危機の病因における心理的要因

植物性危機はほぼすべての人に起こり得ますが、極度の肉体的または精神的負担（自然災害、大惨事、その他の生命を脅かす状況）が伴う場合に限られます。通常、このような危機は一度しか起こりません。日常生活において植物性危機が発生する要因と、その再発につながる要因は何でしょうか？生物学的要因に加え、心理的要因も重要な役割を果たし、場合によっては主導的な役割を果たす可能性があります。

臨床実践が示すように、調和的な性格でありながら、感受性、不安、表現力、そして抑うつ傾向といった特性を持つ人にも危機は起こり得ます。多くの場合、これらの特性が顕著なレベルに達した患者に危機が起こります。対応する性格の顕著化の種類とその特徴は以下のとおりです。

不安や恐怖心を持つ性格

これらの患者の幼少期からの病歴には、死、孤独、暗闇、動物などへの恐怖が見られます。彼らはしばしば家や両親との別離への恐怖を抱えており、おそらくこの恐怖に基づいて学校、教師、開拓キャンプなどへの恐怖が形成されるのでしょう。このグループの成人患者では、疑念の増大、絶え間ない不安、自分自身の健康、愛する人（子供、両親）の健康への恐怖、与えられた課題に対する過大な責任感が特徴的です。多くの場合、過敏性は拡散的であり、楽しい出来事も不快な出来事も刺激的であり、状況は現実的なものにも抽象的なもの（映画、本など）にもなります。

患者によっては、不安や疑念、臆病さが主な症状として現れる場合もあれば、敏感なアクセントが最初に現れる場合もあります。

気分変調性人格障害

気分変調性パーソナリティ障害の重症患者は、軽度のうつ状態にあります。このような患者は、出来事を悲観的に評価し、人生の悲しい側面にばかり目を向け、あらゆるネガティブな状況を自分のせいにしてしまう傾向があります。反応性抑うつ反応を発現しやすく、時には激しい気分の変動が見られることもあります。

ヒステリックな性格

彼らは、顕著な自己中心性、他者への要求の高まり、気取り、日常の状況を大げさに表現する傾向、そして誇示的な行動を特徴とします。多くの場合、こうした鮮明な誇示性は、外見的な過剰同調性によって隠されています。これらの患者の病歴には、困難な生活状況における身体的、自律神経的、そして機能神経学的反応がしばしば見られます。通常、患者はこれらの症状を状況の感情的緊張と関連付けません。臨床的には、これらの反応は、一時的な黒内障、失声症、常に「喉につかえる」感覚による呼吸困難や嚥下困難、周期的な脱力感や痺れ（特に左手）、歩行の不安定さ、体の様々な部位の激しい痛みなどとして現れます。しかしながら、臨床現場では、パーソナリティの強調の純粋な変異を観察することは稀です。臨床医は、不安恐怖型、不安過敏型、不安抑うつ型、ヒステリー性不安型、感覚性心気症型など、多かれ少なかれ混合型の患者に遭遇することが多い。特定の性格的特徴の発現には、遺伝的素因が関与している可能性も少なくない。専門的に実施された研究では、栄養血管性危機の患者の近親者は、不安恐怖型、気分変調型、不安抑うつ型の性格特性を示すことが多く、多くの場合（特に男性）、慢性アルコール依存症によって隠されていることが示唆されている。多くの研究者によれば、慢性アルコール依存症は不安を和らげる確実な方法である。ほぼすべての研究者が、栄養血管性危機の患者の近親者にはアルコール依存症が極めて多く見られることを指摘している。

患者の特定された性格特性は、一方では遺伝的要因によって決定されますが、小児期の不利な状況（小児期の精神病）の影響下で現れたり、悪化したりすることもよくあります。

慣習的に、人格特性の形成に病的な役割を果たす幼少期の心因的状況を 4 つのタイプに区別することが可能です。

1. 幼少期の劇的な状況。このような状況は、通常、両親のどちらか一方または両方がアルコール依存症に苦しんでいる家庭で発生し、その結果、家族内で暴力的な対立が生じ、しばしば劇的な状況（殺人の脅迫、喧嘩、安全のために家を出なければならない状況、そしてしばしば夜間など）を伴います。このような場合、刷り込み型の恐怖が固定化される可能性があると考えられており、成人期に適切な条件下では、鮮明な栄養症状を伴って突然発現し、最初の栄養危機を引き起こす可能性があります。
2. 感情的剥奪は、親の関心が仕事や家庭以外の事情に完全に依存している家庭で、子供が形式的に維持された家庭の中で感情的に孤立した状況で育つ場合に起こり得ます。しかし、これはより一般的に見られるのは、シングルマザーの家庭です。シングルマザーは、個人的な特性や状況により、子供に感情的な愛着を抱くことができず、あるいは子供の世話が、勉強や追加授業（音楽、外国語など）に対する形式的な管理に限定されています。このような状況では、いわゆる「無神経な管理」が問題となります。このような家庭で育った患者は、常に感情的な接触を求める必要性が高まり、ストレス耐性が著しく低下します。
3. 過度の不安や過保護な行動。このような家庭では、親の過度の不安という特性が、子どもの成長を決定づけます。これは、子どもの健康や学業に対する過度の心配、あらゆる不確実な状況への不安、常に危険や不幸を予期することなどです。これらすべてが、学習された行動の変種として、患者に過度の個人的な不安を形成することがよくあります。これらの症例では、不安なステレオタイプに対する遺伝的素因が間違いなく受け継がれています。
4. 家族における絶え間ない対立状況。様々な理由（両親の心理的な不一致、困難な物質的・生活環境など）から生じる対立状況は、家族に絶え間ない感情的不安定をもたらします。このような状況下では、感情的に葛藤に巻き込まれた子どもは、葛藤に効果的に影響を与えることができず、自分の努力が無駄だと確信し、無力感を抱きます。このような場合、いわゆる学習性無力感が生じると考えられています。その後の人生において、特定の困難な状況において、患者は過去の経験に基づいて、状況は解決不可能であると予測し、無力感が生じます。これもまた、ストレス耐性を低下させます。

子どもの家族の状況を分析することは、危機形成のメカニズムに関する理解を大きく補完するため、栄養失調危機を患うすべての患者にとって極めて重要です。

実際の心理的要因、すなわち危機の発生直前に生じる精神的外傷的状況の分析に移ると、まず心理的要因をストレスと葛藤という2つの種類に区別する必要があります。これらの要因間の関係は曖昧です。したがって、精神内葛藤は常に患者にとってストレスとなりますが、すべてのストレスが葛藤によって引き起こされるわけではありません。

危機を引き起こす要因としてのストレスは、現在広く研究されています。ネガティブな出来事もポジティブな出来事も、ストレス誘発効果につながることが確立されています。全体的な罹患率の観点から最も病原性が高いのは、配偶者の死、子供の死、離婚といった深刻な喪失ですが、比較的短期間に発生する多数の異なる出来事（心理社会的ストレスの単位で表されます）も、深刻な喪失と同様の病原性効果をもたらす可能性があります。

植物性危機の発症前には、ライフイベントの全体的な頻度が大幅に増加し、これらは主に苦痛を引き起こすイベントであることがわかりました。大きな喪失はVCの発症とはあまり関連がありませんが、二次性うつ病の発症に大きく影響するのが特徴的です。植物性危機の発症には、脅威となる状況がより重要です。これには、喪失、離婚、子供の病気、医原性など、現実の脅威、または想像上の脅威が含まれます。後者の場合、患者の性格特性は特に重要です。一部の著者は、不安の増加、危険の絶え間ない予感、さらにはそれに対処できないという主観的な感覚によるストレスの増加（学習性無力感）により、これらの特性が主導的な役割を果たしていると考えています。同時に、高レベルの心理社会的ストレスは、ストレスを克服するための防衛機構の有効性を低下させます。

したがって、ストレスの強さ、ストレスの特定の特徴と性格特性の組み合わせが、栄養血管危機の発生に重要な役割を果たします。

葛藤が存在する場合、外的ストレス要因が葛藤の頂点に達し、ひいては栄養失調の発現につながる可能性があります。典型的な葛藤としては、衝動（性的なものを含む）の強さと社会規範との葛藤、攻撃性と社会的要求との葛藤、親密な感情的つながりを求める気持ちとそれを築けない気持ちなどが挙げられます。これらの場合、進行中の葛藤が土壌となり、さらなる非特異的なストレスにさらされると、栄養失調という形で病気の発現につながる可能性があります。

植物性危機の発生に関わる心理的要因を議論する際には、認知メカニズムを無視することはできません。危機における感情的・情動的な要素は、主要な周辺的変化に比べて二次的なものであることを示す実験データがあります。

1. 医師の存在により、危機の薬理学的モデリング中に通常生じる恐怖を防ぐことができることが判明しました。
2. 医師の立ち会いのもとで乳酸注入を繰り返すことで、危機にある患者に効果的な脱感作治療を行うことができました。
3. 各著者のデータは、薬物を使用せずに心理療法のみを使用することで、乳酸誘発性危機の発生を阻止できることを示しています。

栄養危機の形成に関係する認知的要因を明らかにする際には、主なもの、すなわち過去の経験の記憶、危険な状況の予想と予感、外部状況と身体感覚の評価、無力感、不確実性、脅威、状況に対する制御の喪失を強調する必要があります。

栄養失調の病因の心理的要素と生理的要素を組み合わせると、その発生モデルをいくつか提案することができます。

1. ストレス→不安→自律神経の活性化→危機。
2. ストレス→不安→過呼吸→自律神経の活性化→危機。
3. 精神内葛藤の頂点→不安→栄養活性化→危機という状況。
4. 幼少期の恐怖パターンの復活→植物的活性化→危機の状況。

4 つのモデルすべてにおいて、栄養活性化から栄養危機への発展は認知因子の関与によって起こります。

しかし、危機の形成における心理的要素と生理的要素の関係、優位性、二次的性質についての疑問については、さらなる研究が必要である。

したがって、遺伝的に決定され、および/または幼少期の心因的影響によって条件付けられた特定の性格特性を持つ個人は、心理社会的ストレスのレベルが高いとき、または精神分裂的葛藤が最高潮に達したとき（悪化したとき）に植物状態危機を発症する可能性があることを強調する必要があります。

生理学的変化の主たる性質と、情緒的・感情的要素の形成を伴う個人によるその認識の副次的性質、あるいは、鮮明な栄養症状を伴う感情が栄養失調の臨床像を決定する主たる要因であるかどうかは、依然として議論の余地がある。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]