溶血性尿毒症症候群の病因

同じ臨床症状を有する溶血性尿毒症症候群の発症を引き起こす様々な要因が、それらの作用の共通メカニズムを示している。溶血性尿毒症症候群を引き起こす薬剤の主な性質は、内皮細胞（EC）を損傷する能力であることが示されている。特殊な超微細構造研究は、内皮細胞の溶血性尿毒症症候群浮腫、基底膜からのそれらの分離、および毛細血管の内腔の減少を有する患者において明らかになる。内皮細胞に対する直接的な破壊効果は、微生物、細菌毒素、ウイルス、抗原 - 抗体複合体によって発揮される。腸内感染のバックグラウンドに対するECの損傷は、細胞毒素および神経毒の両方であるベロ毒素E.coliおよびシガトキシンS.Dysenteriaeの作用によって引き起こされる。最近、種々のベロ毒素を有する大腸菌O157：H7に特別な役割が割り当てられている。ECの破壊において、多形核白血球（PMNL）からタンパク質分解酵素および遊離代謝産物が抽出される。ECにおける病理学的プロセスを強化し、炎症のメディエータ - インターロイキン-1（IL-1）および腫瘍壊死事実（TNF）は、細菌及びエンドトキシンの影響下PMNLが割り当てられて生成されます。インターロイキン-8を含む溶血性尿毒症症候群の場合にPMNALが活性化される。EC損傷の別のメカニズムは、補体系の活性化である。

溶血性尿毒症症候群の発症に先立つ2つの出発点がある。下痢溶血性尿毒症症候群の形態は、血液凝固因子および疾患の特徴的な臨床および形態学的画像を生じる播種性血管内凝固（DIC）、の開発の活性化を観察したとき。オプションの溶血性尿毒症症候群、非腸管感染症は、最も一般的にDICの兆候なしにしばしば観察の長い期間のための血管内の血小板の活性化を、検出された場合。現在、しかし、それは、溶血性尿毒症症候群の発症の主な出発点は、内皮細胞への損傷であることを証明しました。血管内皮の程度や品質劣化に起因する明らかに後発優勢な関与または凝固、または血小板止血、。活性化血小板および損傷したECから放出された血管作動性物質の蓄積は、内皮細胞が自身を膨潤および血小板の凝集物の蓄積は、毛細血管および細動脈の腎臓の内腔の狭小化を促進します。これは減少、糸球体濾過率と急性腎不全開発し、その結果、濾過面の低下につながります。溶血性尿毒症症候群における溶血性貧血の開発は、赤血球の別の原因溶血は、血液中の電解質異常を表現している、血栓船舶の微小循環を通過する間に、一方では、赤血球の機械的な損傷を説明します。この場合、赤血球は「殻」または「フード」の形を取る。

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