妊娠中毒症の症状

臨床症状は多岐にわたりますが、妊娠中毒症には単一の病理学的特徴症状はありません。

妊娠中毒症の典型的な三つの症状は、互いに密接に関連しているいくつかの病因によって引き起こされます。

• 浮腫とは、12時間安静にした後に組織に生じる、全身的な過剰な体液蓄積です。浮腫は、膠質浸透圧の低下（アルブミン尿を背景として）、毛細血管透過性の亢進、そして血管床から間質腔への体液の放出によって生じます。
• 動脈性高血圧は、妊娠中または出産後24時間以内に、それまで正常血圧であった女性に発症する症状です。これは、血管のけいれんと心臓の収縮機能の亢進によって起こります。
• タンパク尿は、動脈性高血圧、浮腫、および過去の感染性または全身性腎疾患がない場合に妊娠中に発生する症状です。これは、腎糸球体の損傷と毛細血管基底膜の透過性亢進の結果として発症します。

妊娠合併症は、このような臨床的多型性、母親と胎児の予後の不確実性、疑わしさを特徴としないということを念頭に置く必要があります。妊娠中毒症の臨床的変異体は、この合併症を持つ妊婦の数と同じくらい多く存在すると言えます。現在、単症候性の妊娠中毒症または経過をたどる疾患の変異体によく遭遇します。当院では、検査を受けた人の3分の1に単症候性の妊娠中毒症が検出され、典型的なザンゲマイスター三徴候は患者の15％にのみ見られました。同時に、長期の形態の妊娠中毒症は観察の50％以上で記録されました。実際には、妊婦をモニタリングする際には、妊娠中毒症の初期症状を迅速に診断することが最も重要です。

過度の体重増加は、妊娠中毒症の最も初期の症状の一つです。病的な体重増加が発現する平均妊娠週数は22週ですが、高血圧の発症期間は平均29週、タンパク尿は29.4週です。この症状の出現と進行は、炭水化物、脂肪、水分・塩分代謝の障害によって起こります。妊娠期間中の体重増加は、11kgを超えてはなりません。17週までは2.3kg以下、18～23週は1.5kg、24～27週は1.9kg、28～31週は2kg、32～35週は2kg、36～40週は1.2kg以下に抑えてください。各女性にとって最適な体重増加をより正確に判断するには、平均生理的体重増加スケールを使用することができます。 1 週間あたりの体重増加は、身長 10 cm ごとに 22 g、または妊婦の初期体重 10 kg ごとに 55 g を超えてはなりません。

妊娠中毒症の最も一般的な症状は動脈性高血圧であり、全身性血管痙攣の兆候です。妊娠中毒症は、血圧の変動性（左右の上腕動脈の血圧値の非対称性が10MMHg以上に達することがある）を特徴とします。したがって、妊婦の血圧は両腕で測定する必要があります。妊娠中毒症における血管緊張の亢進は、主に毛細血管と細動脈のレベルの微小循環系で起こり、その結果、まず拡張期血圧が上昇します。したがって、収縮期血圧と拡張期血圧の両方を考慮して、平均動的血圧を計算することも必要です。

ADsr = ADD + (ADs - Add)/3、

ここで、АДсは収縮期血圧、АДдは拡張期血圧です。妊婦の浮腫は、水塩代謝およびタンパク質代謝の障害によって生じます。妊娠中毒症を伴う妊婦の体内のナトリウムイオンの貯留は、組織の親水性の増加につながります。同時に、低タンパク血症は血漿の膠質浸透圧の低下と細胞間隙への水の拡散につながります。高血圧症候群では、末梢痙攣自体が血管壁の透過性を高め、酸化不足の代謝産物の蓄積を伴う組織低酸素症の発症は、組織内の浸透圧を高め、ひいては親水性を高めます。浮腫症候群の重症度は、通常、3段階に分類されます。

• グレード I - 浮腫が下肢のみに局在するもの。
• II度 - 前腹壁への広がり;
• III 度 - 一般化。

明らかな浮腫の診断は難しくありません。隠れた浮腫の診断では、夜間頻尿、水分負荷1500mlで利尿量が1000ml未満に減少すること、病的な体重増加または不均一な体重増加、陽性の「リング」症状を考慮する必要があります。隠れた浮腫の早期発見には、McClure-Aldrich社による組織親水性試験が用いられます。等張NaCl溶液1mlを皮内投与すると、水疱は35分以内に消失します。

尿検査では、腎血管痙攣の結果としてタンパク尿が認められます。これは腎糸球体のガス交換と栄養供給の障害を引き起こします。これらの因子の影響下で、糸球体血管の内皮細胞の透過性が急激に増加します。妊娠中毒症の発生過程における免疫学的葛藤の蔓延に伴い、尿中のタンパク質量は急激に増加します。

血清中のタンパク質組成の測定は、妊娠中毒症の診断と重症度評価において非常に重要です。妊娠中毒症は、低タンパク血症と異常タンパク血症（アルブミンとグロブリンの比の低下）を特徴とし、これは肝臓のタンパク質形成機能の障害を示す証拠です。総タンパク質濃度が50g/Lまで低下し、顕著な異常タンパク血症が認められることは、妊娠中毒症の重症度を示す基準となります。

前臨床的脳機能障害は、ドップラー神経超音波検査を用いて診断できます。臨床的には、妊娠中毒症および子癇として現れます。妊娠中毒症の妊婦を観察すると、妊娠中毒症の臨床症状は多岐にわたることが示されています。様々な部位の頭痛、視覚障害、右季肋部または心窩部の痛み、吐き気、嘔吐、熱感、鼻呼吸困難、鼻づまり、皮膚のかゆみ、眠気、あるいは逆に興奮状態などです。妊娠中毒症の客観的症状：顔面紅潮、咳、嗄声、涙目、不適切な行動、難聴、言語障害、チアノーゼ、頻呼吸、運動興奮、悪寒、高体温。妊娠中毒症における神経系の最も顕著な病理学的変化は、子癇、つまりけいれん発作です。現在、重度の妊娠中毒症の妊婦に対するより積極的な治療戦略により、子癇前症の症例数は大幅に減少し、産科病院では子癇に遭遇することはほとんどなくなりました。

妊娠中毒症における胎児胎盤系の状態は、病理学的過程の重症度と持続期間を反映します。妊娠中毒症における子宮内発育遅延の頻度は40%、周産期罹患率は30%に達し、周産期死亡率は5.3%です。周産期転帰は、子宮胎盤、胎児胎盤、胎盤内の血液循環の状態に直接関連しています。子宮内胎児の状態を適切に評価するには、超音波検査、ドップラー検査、心電図検査を実施し、ドップラーデータに基づく母体-胎盤-胎児系における血流障害の重症度とCTGデータに基づく胎児の慢性子宮内低酸素症の重症度を評価する必要があります。

急性腎不全、脳昏睡、脳出血、呼吸不全、網膜剥離、正常位置にある胎盤の早期剥離などの妊娠中毒症の典型的な合併症に加えて、HELLP 症候群および妊娠性急性脂肪肝 (AFGP) が現在ますます重要になっています。

HELLP症候群：溶血（H）、肝酵素上昇（EL）、血小板数低下（LP）。重症腎症および子癇では、症例の4～12%にHELLP症候群が発現し、高い母体死亡率（最大75%）および周産期死亡率を特徴とします。HELLP症候群は妊娠後期（第3トリメスター）に発症し、最も多くは妊娠35週で発症します。

臨床像は、攻撃的な経過と症状の急激な悪化を特徴とします。初期症状は非特異的で、頭痛、疲労、嘔吐、腹痛などがあり、最も多くは右季肋部に限局するか、またはびまん性に現れます。その後、嘔吐、血の混じった嘔吐、注射部位の出血、黄疸の悪化、肝不全、痙攣、重度の昏睡が起こります。腹腔内出血を伴う肝破裂もしばしば見られます。分娩後には、凝固系の障害により大量の子宮出血が見られます。HELLP症候群は、正常位置にある胎盤の完全な早期剥離という臨床症状として現れることがあり、大量の凝固障害性出血と急速な肝腎不全の進行を伴います。

HELLP 症候群の臨床検査所見は、トランスアミナーゼ値の上昇 (AST 200 U/L 以上、ALT 70 U/L 以上、LDH 600 U/L 以上)、血小板減少症 (100*10 ⁹ /L 未満)、アンチトロンビン III 値の低下 (70% 未満)、血管内溶血、ビリルビン値の上昇です。

OJGBは初産婦に最も多く発症します。この病気の経過には2つの期間があります。最初は無黄疸期で、2～6週間続くことがあります。食欲不振または食欲不振、脱力感、胸やけ、吐き気、嘔吐、上腹部の痛みと重苦しさ、皮膚のかゆみ、体重減少が特徴です。2番目は黄疸期で、病気の最終段階であり、黄疸、乏尿、末梢浮腫、漿液腔への体液貯留、子宮出血、胎児の出産前死亡など、肝不全と腎不全の激しい臨床症状が特徴です。生化学的血液検査では、直接分画による高ビリルビン血症、低タンパク血症（60 g / l未満）、低フィブリノーゲン血症（2 g / l未満）、軽度の血小板減少症、トランスアミナーゼのわずかな上昇が明らかになります。

妊娠中毒症の重症度の評価、治療の基本原則、産科的戦術。最近まで存在していた妊娠中毒症の重症度を判断するための多くの方法は、妊娠中毒症の臨床症状のみを基準としており、妊婦の客観的な状態を反映していませんでした。これは、この疾患の様相が最近変化したためです。妊娠中毒症は、多くの場合、妊娠後期に非典型的に発生します。母親と胎児の妊娠の結果は、妊娠中毒症の一般的な臨床症状だけでなく、その経過期間、胎児胎盤機能不全の存在、生殖器外病変にも大きく依存します。したがって、現在最も受け入れられているのは、妊娠中毒症の分類と、軽度、中等度、重度の妊娠中毒症の区別を考慮することです。子癇前症と子癇は、重度の妊娠中毒症の合併症と考えられています。この分類は、使用される基準が高価で時間のかかる方法を必要とせず、同時に病気の重症度を適切に評価できるため、開業医にとって便利です。スコアは、7点までは軽度、8～11点は中等度、12点以上は重度に相当します。

重度の腎症および妊娠高血圧症候群の客観的な基準は以下の兆候です。

• 収縮期血圧160mmHg以上、拡張期血圧160mmHg以上
• タンパク尿が1日5g以上
• 乏尿（1日あたりの尿量が400ml未満）
• ^{全末梢血管抵抗の上昇（2000 dyn*s*cm -5}以上）を伴う中心性母体血行動態の低運動型、重度の腎血流障害、子宮動脈の両側血流障害、内頸動脈の PI の 2.0 を超える上昇、恥骨上動脈の逆行性血流。
• 妊娠中毒症に対する集中治療を背景とした血行動態パラメータの正常化の欠如または悪化;
• 血小板減少症（100-10 ⁹ / l）、低凝固、肝酵素活性の上昇、高ビリルビン血症。

これらの兆候の少なくとも 1 つが存在する場合、妊婦の状態が深刻であることを示しており、多くの場合、子癇の前兆となります。

子癇前症は次のような症状が特徴です。

• さまざまなローカリゼーションの頭痛の種;
• 視力の低下;
• 吐き気と嘔吐;
• 右季肋部または心窩部の痛み;
• 難聴;
• 発話障害;
• 熱感、顔面紅潮、高体温;
• 鼻呼吸困難、鼻づまり;
• 皮膚のかゆみ;
• 眠気または興奮状態。
• 咳、嗄声、頻呼吸;
• 涙もろさ、不適切な行動、運動興奮。

これらの症状の少なくとも 1 つが存在する場合、妊婦の状態が重篤であることを示しており、多くの場合、子癇の前兆となります。

子癇は妊娠中毒症の最も重篤な段階であり、妊娠中、出産中、または出産後 7 日目に発作が起こるのが特徴で、てんかんやその他の発作性疾患、および/または他の神経疾患がない場合の妊娠中毒症の妊婦の昏睡が原因ではありません。

妊娠中毒症の臨床経過は、軽症から重症まで様々です。ほとんどの妊婦では、病状はゆっくりと進行し、軽症から重症に転じることはありません。しかし、中にはより急速に進行し、数日または数週間で軽症から重症へと変化する場合もあります。最も予後不良な症例では、劇症的な経過を辿り、数日、あるいは数時間で軽症から重症の妊娠中毒症または子癇へと進行することがあります。

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