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気管支喘息の原因

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現在、気管支喘息の発症につながる主な要因は以下のとおりであると考えられています。

  • 遺伝;
  • アトピー;
  • 気管支過敏症。

GB フェドセーエフは、健康な人の生物学的欠陥も素因として挙げています。

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遺伝と気管支喘息

気管支喘息の遺伝的素因は患者の46.3%に認められ、片方の親が気管支喘息の場合、子供が気管支喘息を発症する確率は20~30%、両親が共に気管支喘息の場合、その確率は75%に達します。一般的に、両親にアトピーの兆候がある場合、子供は気管支喘息を発症するリスクが、両親にアトピーの兆候がない場合に比べて2~3倍高くなると考えられています。

現在、気管支喘息の素因は多遺伝子型の遺伝であると考えられています。

気管支喘息の素因の遺伝マーカーは、特定の HLA 抗原(染色体 6 の短腕に位置する主要組織適合遺伝子複合体。ここには、補体の第 2 および第 4 の成分、B 因子プロパージンを制御する遺伝子、および免疫応答を制御する遺伝子である Ir 遺伝子も位置しています)であると考えられています。

EN Barabanova (1993) と MA Petrova (1995) によって確立されたように、抗原 B13、B21、B35、および DR5 は、健常者よりも気管支喘息患者においてはるかに多く見られます。また、抗原 A2、B7、B8、B12、B27、DR2 も気管支喘息患者において頻繁に出現するという報告があります。これらの抗原の存在は、気管支喘息の発症リスクを著しく高めます。一方、抗原 A28、B14、BW41、DR1 は、気管支喘息の発症に対して「保護的」です。

気管支過敏症(過敏反応)を引き起こす2つの喘息遺伝子がマウスで特定されました。

ヒトにおいて、気管支喘息の発症に関与する主要な遺伝子は5番染色体と11番染色体に存在し、特にIL4遺伝子クラスターが重要な役割を果たしています。気管支喘息の遺伝的基盤は、アトピー発症の遺伝的素因と気管支過敏症の遺伝的素因の組み合わせによって表されると考えられています。これらの遺伝的素因因子はそれぞれ、気管支喘息の発症リスクを著しく高めます。

アトピー

アトピーとは、環境中のアレルゲンに反応してIgE(レアギン)を過剰に産生する体の能力です。この場合、患者の血液中のIgE濃度は上昇し、アレルゲンを用いた皮膚テストは陽性となり、病歴には様々なアレルギー症状の兆候が見られます。

アトピーは気管支喘息患者とその近親者に非常に多く見られます。IgEを合成する能力は遺伝的に制御されており、遺伝します。

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気管支過敏症

気管支過敏症とは、刺激物に対する気管支の反応が亢進し、気管支痙攣を引き起こす可能性がある状態です。しかし、健康な人の多くは、同様の反応で気管支痙攣を起こすことはありません。気管支過敏症の素因も遺伝することが確立されています。

1996 年、F. クンマーは、気管支喘息を発症しやすい人では、外アレルゲン (主にタンパク質性) との接触時に気管支の過敏反応を引き起こす 4、5、6、11 番染色体に変化が見られると報告しました。

一見健康な人の生物学的欠陥

この素因も非常に重要です。なぜなら、さまざまな原因(慢性呼吸器疾患の悪化、アレルゲンとの接触、神経精神的ストレス、化学刺激物、不利な気象条件など)の影響下で、これらの欠陥の臨床症状が現れ、気管支喘息が発症するからです。

GB Fedoseev によれば、生物学的欠陥には次のようなものがあります。

  • 生物全体のレベルでの欠陥(免疫系、神経系、内分泌系の機能の欠陥)
  • 臓器レベルでの欠陥(生物学的に活性な物質、汚染物質、アレルゲンに対する気管支の過敏性、局所的な気管支肺防御システムの破壊)
  • 細胞レベルでの欠陥(肥満細胞の不安定性、脱顆粒中の生物活性物質の過剰な放出、好酸球、マクロファージおよびその他の細胞の機能不全)
  • 細胞内レベルでの欠陥(膜受容体複合体の欠陥、特にβ2アドレナリン受容体の活性低下、酸化抗酸化システムの障害など)。

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気管支喘息の原因

原因因子の影響により、生物学的欠陥を含む素因が実際に実現され、気管支喘息が発症します。

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アレルゲン

アレルゲンは気管支喘息の主な病因です。

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家庭内のアレルゲン

家庭内アレルゲンの代表的なものはハウスダストです。ハウスダストには、様々な組織の残骸、ヒトおよび動物の表皮の粒子、昆虫アレルゲン、植物の花粉、真菌(多くの場合、カビの抗原であるリゾープス、ムコール、アルテルナリア、ペニシリウムなど)、バクテリア、図書館の埃など、様々な物質が含まれています。

しかし、ハウスダストのアレルギー性は主にダニによるものです。ハウスダスト中には50種以上のダニが確認されています。中でも特に重要なのは、ヤケヒョウヒダニ(Dermatophagoides pteronissinus)、ヤケヒョウヒダニ(Dermatophagoides farinae)、ヤケヒョウヒダニ(Dermatophagoides microceras)、そしてユーログリフィス・マイネイです。住宅地では、通常、ヤケヒョウヒダニ(54~65%)とヤケヒダニ(36~45%)が優勢です。一方、コナダニ科の納屋ダニ(27%)とユーログリフィス・マイネイ(14%)はそれほど多くありません。

ハウスダスト1gには数千匹のダニが含まれていることがあります。ダニの生息地は、寝具(枕、マットレス、毛布)、カーペット、布張りの家具、羽毛布団などです。ダニの生息に最適な環境は、気温25~27℃、湿度70~80%です。

D. pteronissinus ダニは表皮の鱗屑を餌とし、寿命は 2.5 ~ 3 か月、雌は 20 ~ 40 個の卵を産み、発育期間は約 6 日です。

ダニは、北極圏の気候と高山地帯を除いて、どこにでも広く生息しています。海抜1,000メートルではダニは1匹しか見つからず、1,600メートルを超えると姿を消します。ダニは60℃以上、または16~18℃以下の温度では死滅します。

アレルギー性活性を持つのは、ダニの排泄物(約10~20ミクロンの粒子)です。これらの粒子は、吸入空気とともに呼吸器系に入り込みます。D.pteronissinus、D.farinae(3種)、D.microceras(1種)には、7つのグループのアレルゲンが同定されています。現在、ハウスダスト中のダニアレルゲンを特定するための酵素免疫測定法が開発されています。

ハウスダストやそれに含まれるダニは、アレルギー性気管支喘息だけでなく、アレルギー性鼻炎、蕁麻疹、アトピー性皮膚炎、クインケ浮腫などの発症も引き起こします。

ハウスダストへの過敏症によって引き起こされる気管支喘息には、次のような特徴があります。

  • 夜間に患者が寝具やそこに含まれるハウスダストのアレルゲンに密接に接触するため、夜間の窒息発作がよく見られます。
  • 患者がアパートに恒久的に住んでいる場合、常にハウスダストと接触しているため、一年中気管支喘息の発作に悩まされますが、患者が自宅環境の外にいるとき(出張、病院など)は発作が消えるか、軽減します。
  • 気管支喘息は寒い季節に悪化することがよくあります(この時期には、アパート内の空気の温度を上げようとし、ダニにとって最適な状態になります。さらに、この時期には、生活空間のほこりの飽和度が高まります)。
  • 気管支喘息は、アパートの掃除やカーペットの振動などによって悪化します。

表皮アレルゲン

表皮アレルゲンには、表皮粒子、フケ、動物の毛(犬、猫、牛、馬、豚、ウサギ、実験動物)、鳥類、そしてヒトの表皮や毛髪のアレルゲンが含まれます。さらに、動物や鳥類の唾液、尿、糞便にもアレルゲンが含まれています。

最も一般的なアレルゲンは猫です。気管支喘息患者の4人に1人は、猫との接触に耐えられません。猫の主なアレルゲンは、毛、唾液、尿に含まれています。

表皮アレルギーの患者は、破傷風、狂犬病、ジフテリア、ボツリヌス菌などの血清、免疫グロブリン、その他のタンパク質製剤を初めて投与した場合でも、重度のアレルギー反応を発現する可能性があります。これは、表皮アレルゲン(主に馬のフケ)と血漿タンパク質の間に抗原類似性が存在するためです。

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昆虫アレルゲン

昆虫アレルゲンは、ミツバチ、マルハナバチ、スズメバチ、蚊、ユスリカ、ゴキブリなどです。昆虫アレルゲンは、血液(咬傷)、吸入、または接触を通じてヒトの血流に入ります。ゴキブリは特に重要な役割を果たしており、アレルゲンは唾液、排泄物、組織に含まれています。昆虫毒には、生体アミン(ヒスタミン、セロトニン、アセチルコリンなど)、タンパク質(アパミン、メリチン)、酵素(ホスホリパーゼA2、ヒアルロニダーゼ、プロテアーゼなど)が含まれています。アレルゲンはタンパク質と酵素です。その他の物質は、毒性、炎症性、および気管支収縮性効果の発生に寄与します。メリチンは、そのアレルギー作用に加えて、肥満細胞の脱顆粒やヒスタミン放出を引き起こす可能性があります。

水槽の魚の餌の成分であるミジンコも、強いアレルゲンです。

昆虫によって引き起こされる職業性喘息の可能性があります(絹織物生産においては蝶の乳頭塵に対する感作により、養蜂においては養蜂により)。

花粉アレルゲン

多くの植物の花粉にはアレルギー性があり、花粉症(アレルギー性鼻炎、結膜炎、気管支喘息)などのアレルギーを引き起こします。抗原性は、花粉に含まれるタンパク質に起因します。花粉症は200種もの植物によって引き起こされる可能性があります。花粉は最大30ミクロンの大きさで、呼吸器の奥深くまで侵入し、気管支喘息を引き起こします。樹木の花粉には6種類の抗原が含まれており、イネ科植物の花粉には最大10種類の抗原が含まれています。気管支喘息を引き起こす最も一般的な花粉の種類は以下のとおりです。

  • イネ科植物の花粉(チモシー、オーチャードグラス、アワ、ライグラス、フェスク、ブルーグラス、ウィートグラス、イラクサ、オオバコ、スイバ、ブタクサ、ニガヨモギ)
  • 花粉(キンポウゲ、タンポポ、ヒナギク、ケシ、チューリップなど)
  • 低木の花粉(ローズヒップ、ライラック、エルダーベリー、ヘーゼルナッツなど)
  • 木の花粉(シラカバ、オーク、トネリコ、ポプラ、ヤナギ、クリ、マツ、ハンノキなど)。

花粉性気管支喘息は、4月中旬から5月末(樹木が開花する時期)、6月から7月(牧草地が開花する時期)、8月から9月(雑草の花粉が空気中に漂う時期)に最も多く発症します。この病気の悪化は、都市部以外、森林、牧草地、別荘、ハイキング、村での滞在中によく起こります。この時期は空気中に非常に多くの花粉が飛散するため、患者は特に風の強い天候に耐えられません。通常、花粉性気管支喘息は、花粉症の他の症状(アレルギー性鼻炎や結膜炎)と併発しますが、稀に蕁麻疹、皮膚炎、クインケ浮腫を併発することもあります。

開業医にとって、花粉性気管支喘息の患者における交差食物アレルギーや特定の薬用植物に対する不耐性の可能性について知っておくことは非常に重要です。

真菌アレルゲン

気管支喘息患者の70~75%に真菌アレルギーが認められます。最もアレルギー性が高い真菌は、ペニシリウム属、アスペルギルス属、ムコール属、アルテルナリア属、カンジダ属です。真菌とその胞子はハウスダストの一部であり、空気中、土壌、皮膚、腸内に存在します。カビの胞子は、吸入によって上気道および下気道に侵入します。真菌抗原の中で最もアレルギー性が高いのは、胞子と菌糸の細胞壁に存在するリポタンパク質です。

ゲルとクームズによると、真菌とその抗原はI型、II型、またはIV型の過敏症の発症を引き起こすことが確立されています。真菌によって引き起こされる気管支喘息は、真菌を含む製品(ビール、クワス、辛口ワイン、発酵乳製品、抗生物質)への不耐性、真菌性皮膚病変を伴うことがよくあります。湿度の高い天候、湿気の多い部屋(特に壁にカビが生えている部屋)にいると、患者の状態は悪化します。多くの患者は、真菌性気管支喘息の増悪に季節性の性質を持っています。たとえば、アルテルナリア、カンジダ真菌によって引き起こされる気管支喘息は、暖かい季節に悪化することが多く、冬にはそれほど多くありません。これは、これらの真菌の胞子の濃度が年間の暖かい月に増加するという事実によって説明されます。ペニシリウム属、アスペルギリウム属の真菌によって引き起こされる気管支喘息の場合、空気中のこれらの真菌の胞子の数は年間を通じて高いままであるため、病気の経過に季節性はありません。

真菌は、産業や農業(抗生物質、酵素、ビタミン、ホルモン、ビール、パン、発酵乳製品、酵母、タンパク質・ビタミン濃縮物の製造)で使用されるため、職業性気管支喘息の原因となることもあります。

食物アレルゲン

食物アレルギーは、成人の1~4%に気管支喘息の原因となっています。最もアレルギーを起こしやすい食品は、牛乳(主な抗原はカゼイン/β-ラクトグロブリン、α-ラクトグロブリン)、鶏卵(主な抗原はオボアルブミン、オボムコイド、オボトランスフェリン)、小麦粉(40種類の抗原を含む)、ライ麦粉(20種類の抗原を含む)、魚、肉です。

薬物に対する交差アレルギー

準備

交差アレルギーを引き起こす薬剤(最初の列に記載されている薬剤にアレルギーがある場合は使用できません)

ユーフィリン、ジアフィリン エチレンジアミン誘導体(スプラスチン、エタンブトール)
アセチルサリチル酸(シトラモン、アスフェン、アスコフェン、セダルギンなど) 非ステロイド性抗炎症薬およびそれらを含有する薬剤(バラルギン、マキシガン、スパズマルゴン、トリガン、スパズガン、テオフェドリン、ペンタルギンなど)。
ノボカイン 局所麻酔薬(麻酔薬、リドカイン、ジカイン、トリメカイン)、スルホンアミド、糖尿病治療用のスルホニル尿素誘導体、利尿薬(ジクロロチアジド、シクロメチアジド、フロセミド、ブフェノックス、クロパミド、インダパミド)
ヨウ素 造影剤、無機ヨウ化物(ヨウ化カリウム、ルゴール液)、チロキシン、トリヨードチロニン
ペニシリンおよびその誘導体 セファロスポリン

一部の食品は、生体アミンとその遊離物質(柑橘類、イチゴ、野イチゴ、トマト、チョコレート、チーズ、パイナップル、ソーセージ、ビール)の含有量が高いため、気管支喘息の発症を引き起こす可能性があります。食物不耐症は、フルーツジュース、飲料、ソーセージ、ホットドッグ、お菓子などの食品、菓子類、缶詰などに含まれる特殊な食品添加物や着色料によって引き起こされることがよくあります。

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薬物アレルゲン

薬剤は、患者の10%において気管支喘息の増悪や悪化を引き起こす可能性があります(Hunt, 1992)。薬剤は気管支喘息の直接的な原因となることもあります。薬剤誘発性気管支喘息の発症メカニズムは様々であり、これは薬剤自体の特異的な作用によるものです。薬剤の影響下での気管支喘息発症メカニズムとして、以下のものが知られています。

薬物アレルギー

多くの薬剤は、IgEおよびIgG4産生を伴う即時型過敏症のメカニズムによって気管支喘息の発症を引き起こします。これらの薬剤には、ペニシリン系抗生物質、テトラサイクリン、セファロスポリン、ニトロフラン誘導体、血清、免疫グロブリンなどが含まれます。薬剤自体だけでなく、血中タンパク質や薬物代謝産物と結合した化合物もアレルゲンとして作用します。

薬剤に対する交差アレルギーの可能性を覚えておくことが重要です。

偽アレルギー

偽アレルギーでは、気管支痙攣症候群はアレルギーではなく、次のいずれかのメカニズムによって引き起こされます。

  • アラキドン酸代謝障害(非ステロイド性抗炎症薬)
  • 非免疫的手段(筋弛緩剤、アヘン剤、ポリグルシン、ヘモデズ、放射線造影剤)による肥満細胞からのヒスタミンの放出。
  • 補体の活性化。その分画 C3a、C5a は肥満細胞からヒスタミンの放出を引き起こします (X 線造影剤)。
  • セロトニンの放出(ラウボルフィア誘導体、クリステピン、トリレシド、アデルファン、ラウナチン、レセルピン)。

薬剤の主な薬理作用の現れとしての気管支痙攣効果

次のグループの薬剤にこの効果があります。

  • β2アドレナリン遮断薬(β2アドレナリン受容体の遮断により気管支けいれんが発生します)
  • コリン作動薬 - プロセリン、ピロカルピン、ガランタミン(気管支のアセチルコリン受容体を活性化し、けいれんを引き起こします)
  • ACE 阻害剤(気管支収縮作用は血液中のブラジキニン濃度の上昇によるものです)。

プロフェッショナルアレルゲン

Bardana (1992)、Brooks (1993) によると、患者の2~15%が職業性要因により気管支喘息を発症します。現在、職業性(産業性)気管支喘息の発症原因物質として約200種類が知られています。職業性気管支喘息には、アレルギー性、非アレルギー性、混合性の3種類があります。アレルギー性気管支喘息は、産業アレルゲンに対する患者の感作により発症し、IgEおよびIgG4産生を伴うI型アレルギー反応が発現します。

非アレルギー性職業性気管支喘息は、アレルゲンではない物質によって引き起こされるため、アレルギー(免疫)反応を引き起こしません。

非アレルギー性職業性気管支喘息には、以下の種類の疾患が含まれます。

  • 綿花加工産業従事者の喘息は、綿花や亜麻の粉塵を吸入することで発生します。植物粉塵は肺組織の肥満細胞の脱顆粒とそこからのヒスタミン放出を促進し、その影響でヒスタミン受容体が刺激され、気管支痙攣を引き起こします。

職業性喘息を引き起こすアレルゲン

アレルゲン 専門活動の種類
木の粉(オーク、メープル、バーチ、マホガニー) 家具製造
花の温室
小麦粉(吸入剤) パン製造および製粉業界
生コーヒー豆(コーヒーダスト) コーヒー生産
お茶 お茶の生産、包装
タバコ タバコ生産
動物表皮アレルゲン 動物飼育、飼育施設、動物園、獣医の仕事
鳥類アレルゲン(鶏、アヒル、ガチョウ) 養鶏場での労働
ヒマシ油豆粉 ヒマシ油生産
パピヨンダスト(蝶の体と羽の鱗粉) 絹加工産業(繭巻き、繭場、織物生産)
穀物ダニ 穀物倉庫での作業
医薬品(抗生物質、酵素、免疫グロブリン、ワクチン、血清) 製薬業界、医療機関における医薬品の取り扱い
白金塩 金属加工および化学産業、写真
ニッケル塩 鋳鋼、亜鉛メッキ
クロム塩 セメント、鉄鋼の生産
枯草菌酵素 洗剤の製造
トリプシン、パンクレアチン、パパイン、ブロメライン 製薬業界
ジイソシアネート ポリウレタン、接着剤、自動車用塗料の製造
無水物(フタル酸、トリメリット酸、マレイン酸) エポキシ接着剤、塗料の製造と使用
ジメチルエタノールアミン エアゾール塗料製造

エチレンジアミン

冷凍ユニット
グルタルアルデヒド、パラフェニレンジアミン、アクリレート 接着剤、人工繊維の製造
過硫酸塩 コピー

注:白金、コバルト、ニッケル、クロムの塩は、原則としてハプテンであり、タンパク質と結合すると非常に活性の高いアレルゲン(抗原)を形成します。

  • 食肉加工業者喘息 - 熱線処理を伴う技術工程において、PVC包装フィルムから放出される化学物質が原因で発症します。これらの物質の発生源と、このタイプの気管支喘息の発症メカニズムは未だ解明されていません。
  • ホルムアルデヒドを使用する産業(化学工業、プラスチック・ゴム製造、遺体安置所、法医学研究所など)で働く労働者の喘息。気管支喘息の発症は、ホルムアルデヒドが気管支筋に直接作用して刺激を与えることによって引き起こされます。
  • 高濃度の様々な刺激物質(ガス、煙、スモッグ)を吸入してから24時間以内に発症する喘息。この場合の刺激物質には、イソシアネート、硫黄化合物、塩素、ホスゲン、催涙ガス、溶接ヒューム、酢酸などが含まれます。

混合性職業性気管支喘息は、アレルギー性および非アレルギー性の機序が関与して発症します。このグループには、以下のタイプの気管支喘息が含まれます。

  • イソシアネートによって引き起こされる気管支喘息。これらの化合物は接着剤、塗料、人工繊維、高分子材料の製造に使用され、容易に蒸発して作業者の気道に入り込みます。このタイプの気管支喘息の発生には、アレルギー性のメカニズム(イソシアネートに対する特異的抗体IgEおよびIgG4の産生)と非アレルギー性のメカニズム(気管支のβ2アドレナリン受容体の遮断、刺激作用)の両方が重要です。
  • 家具職人の気管支喘息 - レッドシダー材の家具を製作する大工に発生します。レッドシダー材の粉塵にはリカチン酸が含まれており、吸入すると特異的IgE抗体が形成され、補体が活性化されます。さらに、リカチン酸は気管支のβ2アドレナリン受容体を遮断します。他の種類の木材を扱う際にも、気管支喘息の発症には混合メカニズムが見られます。

アレルゲンと汚染物質の複合影響

汚染物質はアレルゲンの作用を著しく増強します。「汚染物質+アレルゲン」の複合体はスーパー抗原として作用し、気管支喘息の素因がない人でも気管支過敏症を引き起こす可能性があります。

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内因性病因

内因性因子はアレルゲンではなく、非アレルギー性気管支喘息の発症を引き起こします。

内因性要因には以下のものがあります。

  • アスピリン(アセチルサリチル酸)の影響によるアラキドン酸代謝障害。このような代謝障害を持つ人では、アスピリンの影響下でアラキドン酸からのロイコトリエンの合成が増加し、気管支痙攣の発症につながります。
  • 運動負荷に関連した気管支の過敏性(運動負荷喘息の発症)。神経精神的要因は、比較的稀な神経精神的要因による気管支喘息の亜型の原因となることがあります。また、精神的・感情的なストレス状況は、気管支喘息のあらゆる亜型の増悪の原因となることが非常に多いことも考慮する必要があります。ストレス状況は神経反射反応の発現を引き起こし、気管支痙攣や窒息発作につながります。
  • ホルモン異常障害は、卵巣機能不全および副腎のグルココルチコイド機能不全に関連する気管支喘息の特殊な変異体の発症に主導的な役割を果たします。

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気管支喘息の発症に寄与する要因

これらの要因により、原因要因にさらされた場合に気管支喘息を発症するリスクが大幅に高まります。

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呼吸器感染症

呼吸器感染症は、成人および小児における気管支喘息の発症に寄与する最も重要な要因の一つです。G.B. Fedoseyev(1992)は、感染依存性の気管支喘息を特定しています。感染依存性とは、気管支喘息の発生および/または経過が、様々な感染性抗原(ウイルス、細菌、真菌)の影響に依存する状態として理解されています。急性ウイルス性呼吸器感染症の役割は特に重要です。気管支喘息の発生および進行は、インフルエンザウイルス、RSウイルス、ライノウイルス、およびパラインフルエンザウイルスと関連していることがよくあります。呼吸器ウイルスは気管支粘膜の繊毛上皮を損傷し、様々な種類のアレルゲンや毒性物質に対する透過性を高めます。これに伴い、呼吸器ウイルス感染の影響下では、気管支粘膜下層の刺激受容体の感受性が急激に高まります。このように、ウイルス感染の影響下では、気管支の過敏性が急激に増加します。さらに、ウイルス感染は気管支のアレルギー性炎症の形成に関与し、ウイルス特異的IgEの産生を誘導する可能性が確立されています。細菌感染や真菌感染も、気管支喘息の発症に一定の役割を果たしています。

大気汚染物質

「汚染物質とは、大気中に高濃度で蓄積すると、人体の健康を悪化させる可能性のある様々な化学物質です」(A.V. Yemelyanov, 1996)。汚染物質は間違いなく気管支喘息の発症に寄与し、その表現型的遺伝的素因を顕在化させることが立証されています。気管支喘息は環境依存疾患であり、特に小児期において顕著です。ロシアの国家プログラム「小児の気管支喘息:戦略、治療、予防」(1997年)で指摘されているように、小児の気管支喘息は大気汚染の敏感な指標です。最も広く見られる汚染物質は、一酸化炭素、二酸化硫黄、二酸化窒素、金属、オゾン、粉塵、ガソリンの不完全燃焼生成物(石油系炭化水素、ホルムアルデヒドなど)です。

スモッグは、工業スモッグと光化学スモッグの2種類があり、呼吸器系に特に有害で、有害です。工業スモッグは、液体燃料と固体燃料の不完全燃焼によって発生し、工業地帯で顕著です。工業スモッグの主成分は二酸化硫黄と固体粒子で、その一部はアレルゲンとなる可能性があります。光化学スモッグは、車両が集積する場所で太陽光の影響を受けて発生し、排気ガス中の光化学反応が活性化されます。光化学スモッグの主成分は二酸化窒素とオゾンです。

汚染物質の発生源は、工業企業、工場(液体燃料および固体燃料の不完全燃焼生成物、二酸化硫黄、その他の物質の大気中への排出)、自動車の排気ガス、農業で使用される化学物質(殺虫剤、除草剤)です。さらに、家庭内にも汚染物質が存在し、その発生源としては、家庭用化学薬品、暖房器具、香水、ストーブ、暖炉、合成コーティング材や室内装飾材、様々な種類の接着剤、塗料などが挙げられます。住宅地の空気中には、窒素酸化物、一酸化炭素、二酸化硫黄、ホルムアルデヒド、イソシアネート、タバコの煙が含まれています。汚染物質は呼吸器系に様々な影響を及ぼします。

  • 刺激受容体(二酸化硫黄、酸、さまざまな固体粒子、粉塵)に重大な刺激を与え、気管支けいれんの発症につながります。
  • 繊毛上皮を損傷し、気管支上皮層の透過性を高め、気管支肺系の免疫担当細胞と外アレルゲン(オゾン、二酸化窒素、その他の汚染物質)の影響に好ましい条件を作り出します。
  • 肥満細胞と好塩基球の脱顆粒を促進し、炎症性およびアレルギー性メディエーターの産生を刺激します。

したがって、大気と生活空間の汚染物質は気管支炎症の発症に寄与し、気管支過敏性を急激に増加させ、それによって気管支喘息の発症とその悪化の両方に寄与します。

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喫煙と受動喫煙

現代の概念によれば、喫煙は気管支喘息の発生と経過に影響を与える主要な要因の一つです。タバコの煙には、毒性、刺激作用(刺激受容体への影響を含む)、発がん性を持つ物質が多数含まれています。さらに、タバコの煙は、局所的な気管支肺防御システム、特に気管支粘膜の繊毛上皮の機能を著しく低下させます(タバコの煙が呼吸器系に及ぼす影響については、こちらをご覧ください)。最終的には、タバコの煙に含まれる成分の影響下で、粘膜の炎症、気管支の感作および過敏症が進行し、気管支喘息の発症に寄与します。受動喫煙、つまり煙の充満した部屋に居てタバコの煙を吸い込むことも、同様の悪影響を及ぼします。「受動喫煙者」は、室内の煙の充満した空気から、能動喫煙者と同じくらい多くのニコチンやその他の有害物質をタバコの煙に吸収します。受動喫煙者は、非喫煙環境で生活する人々と比較して、食物や花粉に対する感作率が著しく高くなります。

気管支喘息の増悪に寄与する要因(誘因)

誘因とは、気管支喘息の増悪を引き起こす要因です。誘因の影響下では、気管支内の炎症プロセスが刺激されたり、気管支痙攣が誘発されたりします。

最も一般的な誘因は、アレルゲン、呼吸器感染症、大気汚染、患者にとってアレルギーを引き起こす食品の摂取、身体活動、気象要因、薬剤です。気管支喘息の増悪を引き起こす最も重要な要因の一つは身体活動です。身体活動中に起こる過換気は、気管支粘膜の冷却と乾燥を引き起こし、気管支痙攣を引き起こします。身体活動によって引き起こされる特殊なタイプの気管支喘息があります。

気管支喘息の増悪は、悪天候によっても引き起こされる可能性があります。気管支喘息の患者は天候に非常に敏感です。以下の気象要因は、気管支喘息の増悪に最もよく寄与します。

  • 大気中の低温と高湿度 - これらの要因は、真菌感作のある気管支喘息患者に特に悪影響を及ぼします。なぜなら、このような気象条件では空気中の真菌胞子の濃度が増加するからです。さらに、これらの条件は産業スモッグの形成に寄与します。
  • 気圧の大幅な低下または上昇。
  • 汚染物質による大気汚染;
  • 晴れて風が強い天気 - 花粉症や気管支喘息に悪影響を及ぼします(風が植物の花粉を運び、紫外線が花粉の抗原性を高めます)。
  • 地球の磁場の変化;
  • 嵐。

気管支喘息の経過を悪化させる要因には、特定の薬剤も含まれます。これには、ベータ遮断薬(気管支のベータ2アドレナリン受容体を遮断する)、非ステロイド性抗炎症薬(ロイコトリエンの合成を増加させる)、ラウウォルフィア製剤(気管支のアセチルコリン受容体の活性を増加させる)などがあります。

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