気管支喘息の診断

気管支喘息の患者に対する外部呼吸機能の検査は必須であり、気管支閉塞の程度、その可逆性および変動性（日ごとおよび週ごとの変動）、および治療の有効性を客観的に判断することができます。

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スパイログラフ法

スパイロメトリーは、呼吸中の肺の容積をグラフで記録する検査です。気管支喘息患者における気管支開存障害の特徴的なスパイログラム所見は以下のとおりです。

• 努力肺活量（FVC）および1秒間の努力呼気量（FEV1）の減少（FEV1は気管支閉塞の程度を反映する最も敏感な指標である）。
• ティフノ指数（FEV1/VC比）の低下は、通常75%未満です。気管支閉塞の場合、FEVの低下はFVC1の低下よりも顕著であるため、ティフノ指数は常に低下します。

上記のパラメータは2～3回測定し、最も良い指標を真値とします。得られた絶対値は、患者の身長、性別、年齢を考慮した専用のノモグラムを用いて算出された期待値と比較されます。上記のスパイログラムの変化に加えて、気管支喘息の増悪時には、肺の残気量と機能的残気量が大幅に増加します。

病気が頻繁に悪化し、肺気腫が発症すると、肺活量 (VC) の低下が検出されます。

呼吸気流図法

ニューモタコグラフィーは、呼気流量（フローボリューム）曲線、すなわち25～75% FVC区間、すなわち呼気の中間点における呼気流量を2座標系で記録する手法です。この方法を用いて、最大流量（PVR）、25%、50%、75% FVCにおける最大流量（MVVR25、MVVR50、MVVR75）、および平均流量（SVR25、SVR75）を計算します。

気管支気流計（フローボリュームループ分析）により、大気管支、中気管支、小気管支レベルでの気管支開存障害を診断できます。主に中枢気道および大気管支レベルでの閉塞は、フローボリューム曲線の下降枝の初期部分における努力呼気流量の顕著な低下を特徴とします（期待値に対するFEVおよびMEF25の％低下は、MEF50およびMEF75よりも顕著です）。気管支喘息で観察される末梢気管支閉塞では、凹状の呼気曲線と、FVCの50～75％レベル（MEF50、MEF75）での最大流量の顕著な低下が特徴的です。

気管支拡張薬の使用前と使用後に、フローボリューム曲線を作成しながら FEV1 ティフェノー指数と呼吸気流図法を測定し、病気の重症度を評価し、気管支喘息の経過を監視することをお勧めします（年 2 回）。

ピークフローメトリー

ピークフローメトリーは、完全に吸入した後の強制呼気中の最大（ピーク）容積空気速度（最大呼気流量）を測定する方法です。

最大呼気流量（PEF）はFEV1と密接に相関しています。携帯型の個人用ピークフローメーターが開発され、広く普及しています。ピークフロー測定は、気管支拡張薬の服用前後に、1日に複数回実施されます。PEFの測定は、朝（患者が起床した直後）と10～12時間後（夕方）に必ず実施してください。ピークフロー測定は、患者自身による日常測定に加え、医師による診察時にも実施する必要があります。これにより、気管支喘息の安定性と重症度、増悪因子の特定、そして治療効果の判定が可能になります。

成人の PSV の正常値はノモグラムを使用して決定できます。

PSV における以下の変化は、確実な気管支喘息の特徴です。

• 短時間作用型ベータ2刺激薬の吸入後15〜20分でPEFが15%以上増加する。
• PEF の 1 日の変動は、気管支拡張薬を投与されている患者では 20% 以上であり、気管支拡張薬療法を受けていない患者では 10% 以上である。

PSV の日々の変動は次の式で決定されます。

PSVの日次変動率（PSV日次変動率、％） = PSV最大値 - PSV最小値 / PSV平均値 × 100％

• 身体活動後または他の誘因にさらされた後に PEF が 15% 以上減少すること。

気管支拡張薬を用いた検査

気管支拡張薬試験は、気管支閉塞の可逆性の程度を判断するために用いられます。気管支拡張薬の使用前後で、FEV1、ティフェノー指数、フローボリューム曲線（呼吸気流計）、ピークフローメトリーを測定します。気管支閉塞の状態は、FEV1の絶対的な増加率（ΔFEV1isch%）に基づいて判定されます。

ΔFEV1ref% = FEV1dilate (ml)-FEV1ref(ml) / FEV1ref(ml) × 100%

注: FEV1dilat (ml) は気管支拡張薬使用後の最初の 1 秒間の強制呼気量です。FEV1init (ml) は気管支拡張薬使用前の最初の 1 秒間の強制呼気量です。

肺のX線検査

肺のX線検査では、特に変化は認められません。気管支喘息の発作時および頻繁な増悪時には、肺気腫の兆候、肺の透明度の増加、肋骨の水平位置、肋間腔の拡大、横隔膜の低下などが認められます。

感染依存性気管支喘息の場合、X 線検査により慢性気管支炎 (該当する章を参照) および肺硬化症の特徴的な兆候が明らかになることがあります。

心電図検査

気管支喘息の発作中は、右心房心筋への負荷増加の兆候が検出されます。II、III、aVF、VIII誘導における尖った高いP波、心臓が縦軸を中心に時計回り（右心室を前方に）に回転し、左心室誘導を含む胸部誘導における深いS波の出現によって明らかになります。発作が止まると、これらの心電図変化は消失します。重症の気管支喘息では、頻繁な増悪を経て、徐々に慢性肺疾患が進行し、右心房および右心室の心筋肥大の心電図所見として現れます。

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動脈血ガス組成の評価

動脈血ガス組成の測定は、疾患の増悪の重症度をより客観的に評価することを可能にし、喘息の状態においても不可欠です。重度の気管支閉塞（FEV1が予測値の30～40%、PSV < 100 l/分）は高炭酸ガス血症を伴い、軽度の閉塞では低酸素血症と低炭酸ガス血症が認められます。

気管支喘息の重症増悪時には、換気・灌流障害により動脈性低酸素血症が観察されます。

動脈血の酸素飽和度を測定し、気管支拡張薬投与の有効性について結論を出すことができるパルスオキシメトリー法を使用することをお勧めします。

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気管支鏡検査

気管支鏡検査は気管支喘息において日常的に行われる検査方法ではありません。通常は気管支肺系の腫瘍など、鑑別診断が必要な場合にのみ用いられます。

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アレルギー状態の評価

アレルギー状態の評価は、アトピー性（アレルギー性）気管支喘息の診断と、気管支喘息の発症および増悪を引き起こす、いわゆる原因アレルゲン（「犯人」アレルゲン）の特定を目的として行われます。

アレルギー学的診断は、気管支喘息の寛解期にのみ、様々なアレルゲンを用いて行われます。最もよく用いられるのは皮膚テスト（アレルゲン塗布、瘢痕化、皮内投与法）です。発生する腫れや炎症反応の大きさと性質を評価します。「アレルゲンの原因物質」の投与は、最も顕著な腫れ、充血、掻痒を伴います。最も感度が高い検査は、アレルゲンの皮内投与です。しかし、特異性は低くなります。これらの検査は独立した診断価値はありませんが、アレルギーの既往歴や臨床データを考慮すると、気管支喘息の診断に非常に役立ちます。

アレルギー性の気管支喘息では、ショック臓器にアレルゲンを導入することでアレルギー反応を再現する誘発試験も陽性となります。吸入誘発試験が用いられます。その本質は、患者が最初に吸入器を通して対照となる無関係の溶液を吸入し、それに反応がなければ、アレルゲン溶液を段階的に濃度を上げて（最低濃度から始めて、呼吸困難という形で顕著な反応を引き起こす濃度まで）吸入するというものです。アレルゲンを吸入する前後にスパイログラムを記録し、FEV1とティフノ指数を測定します。FEV1とティフノ指数が初期値と比較して20%以上減少した場合、誘発試験は陽性とみなされます。誘発吸入試験は、病院環境で寛解期にのみ実施できます。発生した気管支けいれんは、気管支拡張薬で直ちに止めなければなりません。

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気管支喘息の臨床検査

臨床検査データは、気管支喘息（特にアレルギー性喘息）の診断確定、重症度、治療効果の評価において非常に重要です。臨床検査値における最も特徴的な変化は以下のとおりです。

• 全血球算定 - 好酸球増多、気管支喘息の増悪中の ESR の中等度増加。
• 痰の一般的な検査では、好酸球が多数存在し、シャルコー・ライデン結晶（菱形または八面体の形をした光沢のある透明な結晶。好酸球の破壊中に形成される）が検出されます。クルシュマン螺旋（螺旋状の透明な粘液の円柱。小さな痙攣性収縮した気管支の円柱です）。炎症過程の顕著な活性を伴う感染依存性気管支喘息の患者では、中性白血球が大量に検出されます。一部の患者では、気管支喘息の発作中に、上皮細胞からなる円形の組織である「クレオラ小体」が検出されます。
• 生化学的血液検査 - アルファ2グロブリン、ガンマグロブリン、シアリン酸、セロムコイド、フィブリン、ハプトグロブリンのレベルが上昇する可能性があります（特に感染依存性気管支喘息の場合）。
• 免疫学的検査 - 血中免疫グロブリン量の増加、T細胞抑制因子の量と活性の低下（アトピー性喘息でより典型的にみられる）。アトピー性気管支喘息では、放射性免疫吸着試験を用いてIgE濃度の増加が判定されます。この検査は、アレルギー検査（皮膚テストや誘発テスト）が実施できない場合に特に重要です。

喘息の臨床診断

気管支喘息の診断は、以下の診断基準を使用することで容易になります。

• 息を吐くのが困難な窒息発作。肺の表面全体に乾いた喘鳴が広がり、遠くからでも聞こえる（遠距離乾いた喘鳴）。
• 典型的な喘息発作に相当するもの：睡眠を妨げる夜間の発作的な咳、繰り返す喘鳴、呼吸困難または胸の圧迫感、特定の季節、特定の物質（動物、タバコの煙、香水、排気ガスなど）との接触時、または運動後に咳、息切れ、または喘鳴が現れる。
• 外部呼吸機能パラメータ（フローボリュームループの分析中に、FEV1、ティフェノー指数、最大呼気流量、50～75％ FVC - MEF50、MEF75 レベルでの最大呼気体積流量の減少）の研究中に閉塞性呼吸不全の種類を特定する。
• 最大呼気流量の1日変動（気管支拡張薬を投与されている人では20%以上、気管支拡張薬を使用していない人では10%以上）。
• 気管支拡張薬の使用後に呼吸が消失または著しく緩和し、FEV1が20％以上増加した場合。
• 気管支喘息の生物学的マーカーの存在 - 呼気中の窒素酸化物（NO）の高レベル。

GB Fedoseyev (1996) による気管支喘息の臨床的および病原的変異の診断を以下に示します。

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アトピー性気管支喘息の診断基準

1. アレルギー歴。遺伝的素因：近親者に気管支喘息またはその他のアレルギー疾患が認められる。アレルギー体質：患者の様々な年齢層における他のアレルギー疾患（喘息以外）の発症（小児期の滲出性素因、アレルギー性鼻炎、蕁麻疹、クインケ浮腫、神経性皮膚炎など）。花粉アレルギー：気管支喘息の増悪とイネ科植物、低木、樹木の開花期との関連性、森林や野原での喘息発作の発生。ハウスダストアレルギー：ハウスダスト（綿毛、羽毛、ペットの毛、ヒトの表皮、ヒョウヒダニ）に対するアレルギー。アパートの掃除、本や書類を扱う作業中の呼吸困難。職場や環境の変化による健康状態の悪化。食物アレルギーは特定の食品（イチゴ、蜂蜜、カニ、チョコレート、ジャガイモ、牛乳、卵、魚、柑橘類など）に関連しており、症状の悪化には、蕁麻疹、片頭痛、便秘の再発を伴うことが多く、上記の食品の摂取に関連する喘息発作の既往歴があります。薬物アレルギー：特定の薬物（ペニシリンなどの抗生物質、スルホンアミド、ノボカイン、ビタミン、ヨウ素製剤、ワクチン、血清など）に対する不耐性。喘息発作、皮膚の発疹、そして時にはアナフィラキシーショックとして現れます。職業アレルギー：職業上のアレルゲンとの接触により職場で喘息発作が起こり、自宅や休暇中は健康状態が改善します。
2. 主に若年層（患者の 75～80% が 30 歳未満）。
3. 特定のアレルゲンに対する皮膚テストが陽性。
4. 特定のアレルゲンに対する誘発試験（鼻、結膜、吸入）が陽性（厳格な適応に従って実施）。
5. 食事日記をつけ、除去食に従い、その後それに挑戦することで、特定の食物アレルゲンを特定します。
6. 臨床検査基準：血中IgE濃度の上昇、血中および痰中の好酸球濃度の上昇、シェリー好塩基球試験（患者の血清と特定のアレルゲンとの相互作用による好塩基球の形態学的変化の検査）、アレルゲンに対する患者の好中球の陽性変化反応、アレルゲン存在下でのアドレナリンの影響下でのリンパ球のグリコーゲン分解の増加、アレルゲンの影響下での痰の粘度の増加、赤血球特性の特定（小赤血球が11％以上、オブジダンを含む低張液中の溶血赤血球数の増加）。

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感染依存性気管支喘息の診断基準

1. 臨床検査: 症状、既往歴、気管支喘息と過去の呼吸器感染症、急性気管支炎、インフルエンザ、肺炎、慢性気管支炎の悪化または慢性肺炎との関連を示す客観的データ。
2. 血球数：白血球増多、赤沈上昇。
3. 生化学的血液検査：CRP の出現、シアリン酸、アルファ 2 およびガンマ グロブリン、セロムコイド、ハプトグロビン、シアリン酸活性の増加。
4. 一般的な痰の分析：塗抹標本では粘液膿性の好中球が優勢で、診断力価で病原細菌が検出されました。
5. 3 つの投影での肺の X 線、適応症に応じた気管支造影、断層撮影、副鼻腔の X 線：肺炎の浸潤影の検出、局所的またはびまん性肺硬化症の兆候、副鼻腔の黒ずみ。
6. 気管支内容物の検査を伴うファイバー気管支鏡検査：粘膜の炎症の兆候、濃厚な粘液膿性分泌物、気管支洗浄液中の非好水性白血球の優位性、肺炎球菌、ブドウ球菌などの病原細菌の検出、それらの定量的計数および抗生物質に対する感受性の判定。
7. 細菌感作の判定（細菌アレルゲンを用いた皮内テスト、細胞診断法、誘発テスト）：対応する細菌アレルゲンを用いた陽性テスト（局所および全身反応）。
8. 痰の真菌学的検査：痰、尿、便からのカンジダ菌および酵母の培養。
9. ウイルス学的検査：免疫蛍光法、血清診断法、血液中の高力価の抗菌抗体および抗ウイルス抗体を使用して、鼻粘膜上皮内のウイルス抗原を検出します。
10. 耳鼻咽喉科医、歯科医の診察：上気道、鼻咽頭、口腔内の感染巣の特定。

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グルココルチコイド欠乏症の診断基準

1. グルココルチコイド不足の臨床観察と検出: グルココルチコイドの長期治療による効果の欠如、コルチコステロイド依存、皮膚の色素沈着の発生、動脈性低血圧の傾向、プレドニゾロンの中止または用量の減少による状態の悪化 (場合によっては喘息状態の発症)。
2. 血中コルチゾール値、11-OCS 値の低下、尿中 17-OCS 排泄量の減少、副腎皮質刺激ホルモン投与後の尿中 17-OCS 排泄量の増加不足、リンパ球上のグルココルチコイド受容体数の減少。

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卵巣異形成型気管支喘息の診断基準

1. 月経前または月経中、妊娠および更年期に関連して患者の状態が悪化すること。
2. 膣スメアの細胞学的検査：プロゲステロンレベルの低下の兆候（周期の第 2 期の不十分さまたは無排卵）。
3. 基礎（直腸）温度測定：月経周期の第 2 期に低下します。
4. 血漿中のエストロゲンおよびプロゲステロン レベルの放射免疫学的測定: 月経周期の第 2 期におけるエストロゲン レベルの上昇、エストロゲン/プロゲステロン比の乱れ。

自己免疫性気管支喘息の診断基準

1. 病気が重篤かつ継続的に再発する経過（病気の重篤度に関する他の原因が除外されている）。
2. 自己リンパ球を用いた皮内テストは陽性。
3. 血液中の酸性ホスファターゼ値が高い。
4. フィトヘマグルチニン陽性RBTL。
5. 血液中の補体レベルの低下、循環免疫複合体および抗肺抗体の検出。
6. グルココルチコイド療法による重篤で、しばしば障害を引き起こす合併症の存在。

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アドレナリン不均衡の診断基準

1. 臨床観察 - アドレナリン不均衡の形成に寄与する要因の特定：交感神経刺激薬の過剰使用、ウイルス感染、低酸素血症、アシドーシス、ストレスの多い状況による内因性高カテコールアミン血症、気管支喘息の発作から喘息状態への変化。
2. 交感神経刺激薬の逆説的な効果は、使用時に気管支けいれんが増加することです。
3. 実験室および機器による診断：
   • 選択的β2アドレナリン作動薬の吸入前後の気管支開存性の機能的研究：交感神経刺激薬の吸入後のFVCおよび呼気流量の増加または減少は認められない。
   • アドレナリンに対する高血糖反応の程度の低下、逆説的な反応の出現（アドレナリン投与に対する血糖値の低下）。
   • アドレナリンによる好酸球減少試験：アドレナリン投与に対する好酸球減少反応の減少（アドレナリン投与に対する反応として、血液 1 mm3 中の好酸球の絶対数が 50% 未満に減少する）^。
   • リンパ球のグリコーゲン分解: アドレナリンとともにインキュベートした後のリンパ球におけるグリコーゲン分解の程度の低下。

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気管支喘息の神経精神病型の診断基準

1. 病歴データ（個人の心理的特徴、病歴における精神的および頭蓋脳的外傷、家族や職場での葛藤状況、性的領域の障害、医原性の影響、間脳障害）に基づいて、病前期および病気の進行期における神経精神医学的領域の障害を特定します。
2. 神経精神的病因メカニズムの解明（心理療法士による） - 窒息発作の発生に寄与するヒステリー様、神経衰弱様、精神衰弱様のメカニズムが特定されます。

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迷走神経性（コリン作動性）気管支喘息の診断基準

1. 主に大気管支と中気管支のレベルでの気管支開存性の侵害。
2. 気管支漏出。
3. 吸入抗コリン剤の高い効率。
4. 迷走神経緊張症の全身症状 - 十二指腸潰瘍、血行動態障害（徐脈、低血圧）、皮膚の斑点、手のひらの汗を伴うことが多い。
5. 臨床検査値: 血中アセチルコリン濃度の上昇、血清コリンエステラーゼ活性の顕著な低下、血中および尿中の環状グアノシン一リン酸濃度の上昇。
6. 変動脈拍測定法を使用して副交感神経系の緊張の優位性を特定します。

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一次性気管支反応性異常の診断基準

1. 臨床観察 - 反応性を変化させる他の病原メカニズムが主導的な役割を果たしているという証拠がない場合、身体活動の後、冷たい空気または熱い空気を吸い込んだとき、天候の変化、強い臭い、タバコの煙から喘息発作が発生します。
2. スパイログラフィーおよびピークフローメトリー、冷気吸入試験、アセチルコリン、PgF2a、オブジダンによる気管支開存性指標の低下。
3. アセチルコリン試験陽性。試験直前に、0.001%、0.01%、0.1%、0.5%、1%の濃度のアセチルコリン溶液を調製し、FEV1およびティフェノー指数を測定する。その後、エアロゾル吸入器を用いて、最高希釈度（0.001%）のアセチルコリンエアロゾルを3分間吸入させる（3分より早く咳が出始めた場合は、吸入を早期に中止する）。

15分後、患者の状態を評価し、肺を聴診し、FEV1とティフノ指数を測定します。臨床データおよび機器データで気管支開存性障害が認められない場合は、次の希釈倍数で検査を繰り返します。ティフノ指数が20%以上低下した場合、検査は陽性と判断されます。1%溶液への反応でも陽性と判断されます。アセチルコリン検査が陽性であれば、あらゆるタイプの気管支喘息の診断基準となります。

場合によっては、吸入ヒスタミン試験を用いて気管支過敏症を判定します。この場合、ヒスタミン濃度が8 mg/ml未満で、FEV1の低下が20%未満であれば、気管支過敏症の存在が示唆されます。

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「アスピリン」喘息の診断基準

喘息発作と、アスピリンやその他の非ステロイド性抗炎症薬、アセチルサリチル酸（テオフェドリン、シトラモン、アソコフェンなど）を含む特許取得済みの処方薬、サリチル酸塩を含む製品、黄色の食品着色料タートラジン、および黄色の錠剤（タートラジンを含む）の使用との間に明らかな関連性があること。

「アスピリン」喘息発作の特徴を分析します。アスピリン服用後1時間以内に窒息発作が起こり、大量の鼻水、流涙、上半身の充血を伴います。窒息発作中は、吐き気、嘔吐、唾液過多、心窩部痛、血圧低下（時には非常に低い数値まで低下する）が観察されます。時間の経過とともに、気管支喘息は特有の症状を呈します。季節性は消失し、喘息症状が常に患者を悩ませ、発作間の期間には胸の「詰まり」感を伴い、気管支拡張薬による治療効果が以前よりも低下し、気管支喘息は徐々に進行性へと変化します。

以下を含む喘息三徴の存在：

1. 「アスピリン」喘息（通常は重篤な進行性経過を伴う）
2. アスピリンおよびその他の非ステロイド性抗炎症薬に対する不耐性（頭痛、こめかみの圧迫感、鼻水の増加、くしゃみ、流涙、強膜充血）
3. 副鼻腔炎および再発性鼻ポリープ（副鼻腔のX線検査で副鼻腔炎が明らかになる）。

AGチュチャリン陽性診断検査は、インドメタシンの誘発用量を服用した状態で、様々なグループのプロスタグランジンの血中濃度を測定する検査です。この場合、「アスピリン」喘息および喘息三徴の患者では、PgEの減少を背景にPgRの含有量が増加しますが、他のタイプの気管支喘息では、両グループのプロスタグランジン濃度が低下します。

アセチルサリチル酸による誘発試験は陽性であった。「アスピリンプラセボ」（白粘土0.64g）で陰性反応が得られた後、試験を開始する。その後、患者はアセチルサリチル酸を以下の用量で服用する。

1日目 - 10mg、2日目 - 20mg、3日目 - 40mg、4日目 - 80mg、5日目 - 160mg、6日目 - 320mg、7日目 - 640mg。アセチルサリチル酸服用後30分、60分、120分後に、患者の客観的感覚と肺聴診データを分析し、FEV1を測定します。

以下の兆候が現れた場合、誘発試験は陽性とみなされます。

• 窒息感;
• 鼻呼吸困難;
• 鼻水;
• 流涙;
• ベースラインから FEV1 が 15% 以上減少した。

ダーレンとゼッテイストラム（1990）は、アスピリン喘息の診断にリジン-アセチルサリチル酸を用いた吸入誘発試験を提唱しました。この試験では、薬剤の投与量を30分ごとに増加させ、試験全体は数時間にわたります。

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運動誘発性喘息の診断基準

運動誘発性喘息（労作性気管支痙攣）は単独で発症することは稀で、ほとんどの場合、他の気管支喘息の病態的変異と関連して発症します。運動誘発性喘息は、成人よりも小児に多く見られます。運動誘発性喘息の主な診断基準は以下のとおりです。

• 病歴には窒息発作と運動との明らかな関連が見られ、通常の気管支喘息や閉塞性気管支炎とは異なり、窒息発作は運動中ではなく運動終了後10分以内に起こる（「運動後気管支けいれん」）。
• 喘息発作は、ランニング、フットボール、バスケットボールなどの特定の種類の運動と関連することが多く、ウェイトリフティングはそれほど危険ではなく、水泳は耐容性が高いです。
• 運動負荷試験陽性。

この検査は、心不全、虚血性心疾患、動脈性高血圧（150/90mmHg以上）、心拍リズムおよび伝導障害、脳循環障害、下肢静脈の血栓性静脈炎、高度ミオパチーといった禁忌がない場合に実施されます。検査前12時間は、気管支拡張薬およびインタール（またはテールド）を服用しないでください。検査前後に気管支開存性指標を測定します。

身体運動テストを実施する場合、標準化のために以下の要件に準拠する必要があります。

• 身体活動の強度は、心拍数が最大心拍数の 85% まで増加するようなものでなければなりません。最大心拍数は、次の式で計算されます: HRmax = 209 - 0.74 x 年齢。
• 負荷持続時間 b-10 分;
• 運動は自転車エルゴメトリーやトレッドミルを使用して行われ、運動の形態は徐々に増加します。
• 気管支開存性指標は、完了前および完了後 5、30、60 分で測定されます。

運動誘発性喘息の診断に最も有用な方法は、フローボリューム曲線を測定することです。軽度の運動誘発性喘息は、フローボリューム曲線が15～30%悪化することを特徴とし、重度の運動誘発性喘息は、フローボリューム曲線が40%以上悪化することを特徴とします。

検査を厳密に標準化することが不可能な場合は、VI Pytskiyら（1999）が推奨するより簡便な検査を実施できます。検査手順は以下のとおりです。呼吸筋電図またはスパイログラフィーを用いて、初期の脈拍数と呼気力を測定し、その後、脈拍数が140～150回/分に達するまで、フリーランニングまたはスクワットなどの運動を行います。運動終了直後、および5分、10分、15分、20分後に再度身体検査を行い、呼気力（速度）を測定します。呼気力が20%以上低下した場合、検査は陽性、すなわち身体的努力性喘息と診断されます。

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気管支喘息の鑑別診断

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慢性閉塞性気管支炎

多くの場合、気管支喘息は慢性閉塞性気管支炎と鑑別する必要があります。この点において、Vermeire（AL Rusakov, 1999による引用）による慢性気管支炎の診断を補助する徴候のリストは非常に役立ちます。

• 真性気管支閉塞 - FEV1の低下が予測値の84%未満、および/またはティフェノー指数の低下が予測値の88%未満。
• 気管支閉塞の不可逆性/部分的可逆性、日中の FEV1 値の変動（自然変動）< 12%。
• 1 年間の観察期間中に少なくとも 3 回、一貫して気管支閉塞が確認される。
• 年齢は通常50歳以上。
• 肺気腫の機能的徴候または放射線学的徴候が頻繁に検出される。
• 喫煙または産業大気汚染物質への曝露;
• 病気の進行は、息切れの増加と FEV1 の着実な減少（年間 50 ml 以上の減少）として現れます。

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気管支ジスキネジア

気管気管支ジスキネジア症候群は、薄くなり伸びた膜様壁の脱出により気管と太い気管支の呼気時の虚脱となり、呼気期または咳嗽中に気管と太い気管支の内腔が部分的または完全に閉塞する病気です。気管気管支ジスキネジアの臨床像は、発作性の咳嗽と呼気性呼吸困難を特徴とします。咳嗽の発作は、身体活動、笑い、くしゃみ、急性呼吸器ウイルス感染により引き起こされ、時には水平姿勢から垂直姿勢への急激な移行によっても引き起こされます。咳は両音性で、ガラガラ音や鼻声になることもあります。咳嗽の発作により、一時的なめまい、目の暗転、一時的な意識喪失が起こります。咳嗽の発作中は、重度の呼気性呼吸困難が観察され、窒息に至ることもあります。

気管支や気管の閉塞や圧迫を引き起こす疾患

良性または悪性の腫瘍、リンパ節の著しい腫大、大動脈瘤などによって気管や太い気管支が圧迫されると、呼吸困難、特に呼気困難が生じることがあります。腫瘍が気管支の内腔にまで増殖すると、気管支閉塞を引き起こすことがあります。

気管支喘息の鑑別診断においては、上記の状況では、聴診症状（喘鳴を伴う乾性ラ音、鋭く長い呼気）が、気管支喘息のように肺全体に現れるのではなく、片側に現れることを念頭に置く必要があります。また、気管支の閉塞や圧迫を引き起こす疾患（気管支癌、リンパ肉芽腫症、リンパ性白血病、縦隔腫瘍、大動脈瘤）に特徴的な臨床症状を分析することも重要です。縦隔腫瘍の場合、上大静脈症候群（頸部および顔面のチアノーゼ、腫脹、頸静脈の腫脹）が特徴的です。診断を明確にするために、気管支鏡検査、縦隔X線断層撮影、肺CT検査が行われます。

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カルチノイド

カルチノイドは、APUD系の腫瘍であり、セロトニン、ブラジキニン、ヒスタミン、プロスタグランジンを産生する細胞で構成されています。通常、腫瘍は消化管に局在しますが、7%の症例では気管支に局在します。カルチノイドが気管支に局在すると、気管支痙攣の臨床像が現れます。気管支喘息とは異なり、カルチノイド症候群では、気管支痙攣に加えて、顔面紅潮を伴う紅潮、静脈毛細血管拡張症、重度の下痢、三尖弁閉鎖不全症（心エコー検査で診断）を伴う右心房の心内膜線維化、そしてセロトニン代謝産物である5-ヒドロキシインドール酢酸の尿中への大量排泄がみられます。

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心臓喘息

心臓喘息は重度の左室不全の症状です。

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肺塞栓症

肺塞栓症（PE）では、突然の息切れ感と重度の呼吸困難が現れ、聴診時に乾いた喘鳴が検出されるため、PEと気管支喘息との鑑別が必要になります。

呼吸の神経調節障害

神経症やヒステリーを患う患者、特に女性は息切れ発作を起こすことが多く、気管支喘息との鑑別が不可欠です。一般的に、神経性呼吸障害を患う患者は、息切れや息切れの感覚を急性の精神的・感情的ストレス状況と関連付け、神経症的傾向が強い場合が多く見られます。神経性喘息やヒステリー性喘息を気管支喘息と区別する主な診断的所見は、肺の聴診時に喘鳴がないことです。

気管または気管支の異物

異物が気管や気管支に入ると、窒息発作が起こり、気管支喘息の発作に類似することがあります。しかし、呼吸器系に異物が存在する場合は、強い咳とチアノーゼが現れますが、肺の聴診では喘鳴は聴取されません。既往歴と気管支鏡検査は、正しい診断を確立するのに役立ちます。

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寄生虫感染による気管支閉塞症候群

気管支閉塞は、回虫、鉤虫、吸虫、フィラリアなどの寄生虫による侵入を伴うことがあります。寄生虫性気管支閉塞症候群の特徴的な徴候は、血液および痰の顕著な好酸球増多、肺浸潤、糞便検査における蠕虫卵の検出です。また、寄生虫侵入に伴う臨床症状、そして駆虫が成功した後に気管支閉塞症候群が消失するケースも考慮する必要があります。

逆流性気管支喘息

逆流性喘息は、胃食道逆流症による胃内容物の誤嚥によって引き起こされる喘息発作です。胃内容物の誤嚥に関連する喘息発作は、1892年にオーダーによって初めて報告されました。

アメリカ合衆国および一部のヨーロッパ諸国における胃食道逆流症（GERD）の有病率は20～40%で、気管支喘息患者では70～80%に達します（Stanley, 1989）。GERDの発症における主な要因は、下部食道括約筋の緊張低下、胃内圧の上昇、食道蠕動運動の減弱、そして食道からの排泄の遅延です。

GERD を背景に発生する気管支喘息の病因は、以下の要因に関連しています (Goodall、1981)。

• 胃内容物の気管支腔内への逆流（微小誤嚥）による気管支けいれんの発症。
• 遠位食道の迷走神経受容体を刺激し、気管支収縮反射を誘発します。

GERD に伴って起こる気管支喘息の臨床的特徴は次のとおりです。

• 主に夜間に窒息発作が起こること。
• GERD の同時臨床症状の存在：胸焼け、げっぷ、逆流、食物が食道を通過する際の心窩部または胸骨の後ろの痛み。
• 大量の食事、食後の横向きの姿勢、胃や食道の粘膜を損傷する薬の服用、身体活動、鼓腸などの影響下での、GERD の症状としての窒息発作の出現または激化。
• GERD の他の症状よりも気管支喘息の症状が優勢である。

夜間気管支喘息

夜間気管支喘息とは、気管支喘息の患者が夜間または早朝に喘息発作を起こすことです。

Turner-Warwick (1987) によれば、気管支喘息患者の 3 分の 1 が夜間の窒息発作に苦しんでいます。

夜間気管支喘息の主な病因は次のとおりです。

• 気管支喘息患者が夜間に攻撃的なアレルゲンと接触する機会が増える（夏の暑い夜に空気中に高濃度の胞子菌が存在する、アレルゲンを含む寝具（羽毛枕、マットレス内のダニ、毛布など）と接触する）。
• IgE抗体（レアギン）の合成は午前5時から6時の間に最大になります。
• 夜間の胃食道逆流の影響;
• 水平姿勢の影響（水平姿勢および睡眠中は粘膜繊毛クリアランスが悪化し、迷走神経の緊張が高まり、その結果、気管支収縮効果が高まります）。
• 気管支開存性の変化の概日リズムの存在（気管支開存性は 13:00 から 17:00 に最大となり、午前 3:00 から 5:00 に最小となる）
• 気圧、相対湿度、気温は日々変動します。気管支喘息患者の呼吸器は、夜間の気温低下に過敏に反応します。
• 夜間に血中コルチゾール濃度が低下する、コルチゾール分泌の概日リズム。
• 夜間および早朝の時間帯におけるカテコールアミン、cAMP、およびβ2アドレナリン受容体の血中濃度の低下。
• 睡眠時無呼吸症候群、特に閉塞型の睡眠時無呼吸症候群の存在は、夜間気管支喘息の発作の発症に寄与します。

調査プログラム

1. 血液、尿、糞便（蠕虫卵を含む）の一般分析。
2. 生化学血液検査：総タンパク質、タンパク質分画、血清タンパク質、ハプトグロビン、フィブリン、C 反応性タンパク質の測定。
3. 免疫学的血液検査：B リンパ球と T リンパ球の含有量、T リンパ球のサブポピュレーション、免疫グロブリン、循環免疫複合体、補体、T リンパ球の機能活性の測定。
4. 痰の分析：細胞組成、シャルコー・ライデン結晶、クルシュマンらせん、異型細胞、コッホ桿菌。
5. 肺のX線検査（必要な場合 - 副鼻腔のX線検査）。
6. スパイロメトリー、ボリュームフロー曲線パラメータの決定（呼吸気流計）、ピークフローメトリー。
7. アレルギー専門医、耳鼻咽喉科医、歯科医との相談。
8. FGDS（症状に応じて寛解期にある - 胃食道逆流症が疑われる臨床兆候がある場合）。
9. 心電図。
10. 非発作期間中は、アレルゲンを用いた検査を実施し、必要に応じて誘発試験および研究を実施します。

診断の定式化

気管支喘息の診断を下す際には、以下の事項を考慮することをお勧めします。

• ICD-X（アレルギー性、非アレルギー性、混合性、原因不明）に基づいて気管支喘息の病型を記載してください。G.B.フェドセーエフ教授による気管支喘息の分類は、臨床的および病因的変異を的確に分類し、どのタイプの気管支喘息を非アレルギー性気管支喘息に分類すべきかを明確に定義しているため、気管支喘息の診断にも使用できることに留意してください。
• アレルギー性の気管支喘息においてどのアレルゲンに対して感作があるかを示します。
• 気管支喘息の重症度と段階（増悪、寛解）を反映します。
• 気管支喘息の併発疾患および合併症を示します。

喘息診断処方例

1. 気管支喘息、アレルギー型（ハウスダスト感作）、軽度エピソード性経過、DN0、寛解期。アレルギー性鼻炎。
2. 気管支喘息、非アレルギー性（感染依存性）、重症経過、増悪期。慢性化膿性カタル性閉塞性気管支炎。肺気腫。DNIIst。

示された例から、臨床的および実用的な目的には GB Fedoseyev の分類を使用し、統計報告には ICD-X に従った分類を使用することが望ましいことは明らかです。

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