プロトロンビン時間の増加および短縮の原因

プロトロンビン時間の増加は、凝固低下の傾向を示し、様々な原因に依存し得る。

• そのようなgipoprokonvertinemiya（因子VIIの欠乏）および低プロトロンビン血症（II因子の欠損）のような遺伝性凝固障害の間に発生するプロトロンビン複合体、の一の以上の因子の欠如。
• 時々アミロイドーシスにおいて観察によるアミロイドによって吸収されるX因子の欠乏、およびネフローゼ症候群にプロトロンビン時間の増加 - 尿中に排泄さVII及びV欠損因子。
• プロトロンビン複合体の因子の合成は、肝臓細胞で起こり、後者は減少し、ある程度のプロトロンビン時間は、肝臓の機能状態の指標となり得る。プロトロンビン時間の増加は、急性と報告されている慢性肝炎、肝硬変、肝臓と悪い予後兆候と考えられている肝実質、他の病変の亜急性変性症、。同時に、プロトロンビン時間の増加は、腸における胆汁の摂取量の減少、プロトロンビン複合体の因子の合成に必要なビタミンKの吸収の侵害によって引き起こされる可能性がある。同じことがプロトロンビン時間の増加の原因であり、機械的な黄疸の原因でもあります。
• ビタミンK欠乏症につながる腸障害および腸障害はまた、プロトロンビン時間の増加を伴い得る。
• ビタミンK拮抗薬（間接抗凝固剤）を治療する場合、プロトロンビン複合因子の合成の最終段階は中断され、プロトロンビン時間は延長される。
• 急性DIC症候群を有するプロトロンビン複合体の因子の消費は、プロトロンビン時間のかなり早い増加（2倍以上）をもたらす。
• 慢性膵炎、膵臓癌および胆石において、プロトロンビン時間の増加は、肝臓損傷および/またはDIC症候群の発症の結果であり得る。
• 無フィブリノゲン血症、低フィブリノーゲン血症（最大1 G / L以下の血液フィブリノーゲン含量の減少）、および血液中のヘパリンの過剰な含有量は、プロトロンビン時間の増加につながります。
• プロトロンビン時間の延長は、急性および慢性白血病において、DIC症候群の発症のために明らかになる。
• 血液中の抗トロンビンまたは抗トロンボプラスチンの濃度の増加はまた、プロトロンビン時間の延長を導く。
• アナボリックステロイド、抗生物質、アセチルサリチル酸（高用量で）、緩下薬、メトトレキサート、ニコチン酸、キニジン、チアジド系利尿薬、トルブタミド：プロトロンビン時間を長くすることができる薬物の全体のグループ。

プロトロンビン時間の短縮は、凝固性の傾向を示し、妊娠の最後の数ヶ月間に、真性赤血球増加症を伴う下肢の深部静脈血栓症の初期段階で認められる。プロトロンビン時間の短縮は、アセチルサリチル酸（小用量）、メルカプトプリン、経口避妊薬である。

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