プロトロンビン時間の延長と短縮の原因

プロトロンビン時間の増加は低凝固傾向を示しており、さまざまな原因に依存する可能性があります。

• プロトロンビン複合体の 1 つ以上の因子の欠乏。低プロコンベルチン血症 (第 VII 因子欠乏) や低プロトロンビン血症 (第 II 因子欠乏) などの遺伝性凝固障害で発生します。
• アミロイドーシスで時々観察されるプロトロンビン時間の増加は、アミロイドによって吸収される第 X 因子の欠乏と関連しており、ネフローゼ症候群では、尿中に排泄される第 VII 因子と第 V 因子の欠乏と関連しています。
• プロトロンビン複合因子の合成は肝細胞で行われ、肝疾患ではその数が減少するため、プロトロンビン時間はある程度、肝臓の機能状態の指標として役立ちます。プロトロンビン時間の延長は、急性および慢性肝炎、肝硬変、亜急性肝ジストロフィー、その他の肝実質の病変で観察され、予後不良の兆候と考えられています。この場合、プロトロンビン時間の延長の原因は、腸への胆汁の流れの減少の結果として、プロトロンビン複合因子の合成に必要なビタミンKの吸収障害の発生である可能性もあります。プロトロンビン時間の延長の同じ原因は、機械的黄疸です。
• ビタミン K 欠乏症につながる腸症や腸内細菌異常症も、プロトロンビン時間の増加を伴うことがあります。
• ビタミンK拮抗薬（間接抗凝固薬）を服用すると、プロトロンビン複合因子の合成の最終段階が阻害され、プロトロンビン時間が延長します。
• 急性DIC症候群におけるプロトロンビン複合因子の消費は、プロトロンビン時間のかなり早い段階での増加（2倍以上）につながります。
• 慢性膵炎、膵臓がん、胆嚢がんの場合、プロトロンビン時間の増加は、肝臓の損傷やDIC症候群の発症の結果である可能性があります。
• 無フィブリノゲン血症、低フィブリノゲン血症（血液中のフィブリノゲン含有量が 1 g/l 以下まで減少）、および血液中のヘパリン過剰により、プロトロンビン時間が長くなります。
• 急性白血病および慢性白血病では、DIC 症候群の発症によりプロトロンビン時間の延長が検出されます。
• 血液中のアンチトロンビンまたはアンチトロンボプラスチンの濃度の上昇もプロトロンビン時間の増加につながります。
• アナボリックステロイド、抗生物質、アセチルサリチル酸（高用量）、下剤、メトトレキサート、ニコチン酸、キニジン、チアジド系利尿薬、トルブタミドなど、一連の薬剤全体がプロトロンビン時間を延長させる可能性があります。

プロトロンビン時間の短縮は、凝固亢進傾向を示しており、妊娠後期の多血症を伴う下肢深部静脈血栓症の初期段階で認められることがあります。プロトロンビン時間の短縮は、アセチルサリチル酸（少量）、メルカプトプリン、経口避妊薬などの薬剤によって引き起こされます。

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