プラスミン系における外乱の原因

様々な病理学的プロセスの影響下で、プラスミン系の状態およびその個々の成分の産生が変化する。プラスミン系の活性化の結果として、止血が崩壊し、出血性線維素溶解症候群がしばしば発症する。臨床的には、止血システムの複数の欠陥に起因する重度の出血によって明らかになる。この症候群は潜在的であり得る：出血は組織損傷を伴った術後および産褥期の患者にのみ認められる。これらの状態のほとんどは、少なくとも、（前立腺癌、肺癌のための操作で）これらの上の病変のプラスミノーゲン活性化因子が豊富な器官、および外科的介入で、起因する合成の減少、それ抗プラスミンに肝疾患を有する患者において検出 - 重い世代の患者に（薬物、細菌、ストレスなど）プラスミノーゲンの活性化因子またはそれらの濃度の上昇。プラスミン系の一次活性化によって引き起こされ、フィブリン形成の増加に対する体の応答を反映しないこのフィブリン溶解は、主要なフィブリン溶解である。その補正のために、抗プロテアーゼ（アプロチニン、ε-アミノカプロン酸）などの抗線維素溶解製剤が処方される。

ほとんどの場合、体内のフィブリン形成のためのプラスミン系の活性化のために、二次線維素溶解が観察される。二次線維素溶解において、プラスミン活性は最初に増加し、次いで徐々に減少し、プラスミノーゲン貯蔵の枯渇により完全に消失する。プラスミノーゲンの濃度および活性化剤は、しばしば、減少したまたは増加した抗プラスミンのバックグラウンドに対して減少する。プラスミノーゲン活性化因子（主に薬ストレプトキナーゼ）の導入を通じて - 心筋梗塞および血栓塞栓症の患者では血栓溶解療法をベースプラスミンに非アクティブプラスミノーゲンを変換するための薬の数の能力。血栓溶解療法を行う場合、血中のプラスミノーゲンレベルを常に監視する必要があります。

一次および二次フィブリン溶解における止血系の変化

指標	線維素溶解
	一次	二次的
フィブリノーゲン	減少した	減少した
プラスミノゲン	強化された	減少した
α 2 -anを	減少した	強化された
PDF	強化された	強化された

プラスミン系の最も顕著なシフトは、フィブリン溶解の活性化が最初は防御的なサノーゲン反応であるDIC症候群において観察され、したがってプラスミン阻害剤はここでは禁忌である。

プラスミノーゲン、および急性期の他のすべてのタンパク質は、感染、傷害、腫瘍、および妊娠の数ヶ月間に増加することを念頭に置いておく必要があります。