PQ間隔延長

心電図の解読によると、PQ 間隔の延長は、心拍伝導の遅延または部分的または完全な心房内 (房室) ブロックを意味します。

心臓は血液を全身に循環させるために、1日に約10万回収縮し、絶えず血液を送り出しています。心筋の収縮と弛緩は電気刺激によって制御されています。心臓の電気的活動を記録する特殊な診断法、すなわち心電図検査（ECG）は、これらの刺激を記録し、医師が心臓の働きのあらゆるニュアンスを観察することを可能にします。

心臓疾患の診断において、心電図において最も重要な指標は、興奮が右心房と左心房を通過して心室の心筋に到達するまでの時間です。これはいわゆるPQ間隔と呼ばれます。

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PQ間隔延長の原因

PQ間隔は心房収縮の開始時に始まり、心室収縮の開始時に終了します。その持続時間（通常0.12～0.2秒）は、右上心房の洞房結節からの律動的な興奮インパルスが房室結節（AV結節）を介して心室へ伝達される速度を示します。PQ間隔の延長の原因は、ほとんどの場合、AV結節、より正確にはAV結節の伝導性の問題にあります。

右心房後壁に位置する房室結節の役割は、心房が収縮して次の血液をさらに心室へと送り出すのに十分な時間を確保するために、そこでの刺激を0.09秒間遅らせることです。心臓の生体電気システムの観点から見ると、このプロセスは心拍ごとに「再充電」（再分極）が必要であることと似ています。そして、PQ間隔の延長は、このプロセスが通常よりも長くかかることを意味します。

心臓専門医が房室伝導障害（I度、II度、III度）と呼ぶ症状は、機能的、先天性、または後天性（薬理学的誘発性を含む）の場合があります。たとえば、房室結節を通る信号伝導が0.2秒以上遅くなることを示すPQ間隔の機能的延長（I度房室ブロック）は、迷走神経の緊張が高まっている運動選手や、心臓に問題のない青少年にも発生する可能性があります。3人に1人の小児および青少年の動悸の訴えは、いわゆる幻覚性であることを念頭に置く必要があります。これらは加齢に伴う栄養血管の特徴と関連しており、心拍リズムの乱れはなく、呼吸性不整脈のみです。呼吸性不整脈は迷走神経の緊張の変化によって引き起こされ、吸入時の心拍数の増加と呼気時の心拍数の低下として現れます。

小児のPQ間隔延長は先天性である可能性があり、先天性心房中隔欠損症、動脈管開存症、そしてWolff-Parkinson-White症候群やLown-Genong-Levine症候群といった心臓伝導系の異常が原因となることがあります。研究の過程で、小児の先天性PQ間隔延長症候群は遺伝子変異によって引き起こされる可能性があることが明らかになりました。細胞膜のイオンチャネル形成にはいくつかの遺伝子が重要な役割を果たしており、これらの遺伝子の変異は心臓の拍動の正常な伝導を阻害します。さらに、この症候群は、子宮内低酸素症または分娩時の重度の窒息を患った新生児にも発症します。

心電図におけるPQ間隔の延長は、後横隔膜心筋梗塞および心筋虚血、心臓伝導系疾患（レネグレ病およびレブ病）、心筋症、アミロイドーシス、またはサルコイドーシスにおいて観察されます。この病態の原因としては、心筋炎、感染性心内膜炎、全身性強皮症、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、強直性脊椎炎などが挙げられます。

さらに、成人における PQ 間隔の延長は、体内の電解質代謝異常 (高カリウム血症または低マグネシウム血症)、腫瘍 (リンパ肉芽腫症、黒色腫など)、心因性食欲不振に伴う大幅な体重減少、心臓手術中の房室結節の損傷と関連しています。

健康な人におけるロングQ症候群および心拍リズム障害は、特定の抗生物質、抗うつ薬、抗ヒスタミン薬、利尿薬、強心配糖体、ベータ遮断薬、コレステロール低下薬、抗糖尿病薬、および一部の抗真菌薬や抗精神病薬によって引き起こされることがあります。

PQ間隔延長の症状

臨床心臓病学では、心電図上の PQ 間隔の延長は心臓の電気的活動の病理であり、心筋の収縮の障害につながると考えられています。

房室伝導障害は、通常、不完全房室ブロック（I度およびII度）と完全房室ブロック（III度）に分類されます。I度房室ブロックには臨床症状はなく、心電図でのみ不整脈が記録されます。例えば、新生児では、心電図上のPQ間隔の延長は平均0.13～0.16秒以上となります。

成人では、PQ 間隔の生理的延長に伴って、心臓の領域で自発的に発生し、同様に停止する「チクチク感」が最も頻繁に観察されます。

PQ間隔の獲得性延長（AVブロックII度およびIII度）には、特定の症状があります。

• 徐脈または徐脈性不整脈（心拍数が1分間に60回以下に低下すること）
• 心臓下部の頻脈（心拍数の増加 - 1 分間に 90 回以上）
• 心房粗動（発作性心房細動、心房細動）
• チアノーゼとけいれんを伴う短期間の失神発作（失神）
• 心静止（心停止）。

PQ間隔延長の診断

PQ間隔の延長と不整脈を診断するための主な方法は、次のような包括的な臨床検査です。

• 苦情および病歴の収集（症状の発症の状況、すべての疾患の存在、および心拍リズム障害に関する家族歴の明確化を必須とする）
• 脈拍数の測定および心臓の聴診（横臥位および立位、ならびに運動後）
• ECG を使用して心臓収縮の頻度、規則性、持続時間を決定します。

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PQ延長の治療

この病態に対する治療法は、その発生原因によって異なります。したがって、PQ間隔の生理的延長は、明らかな器質的前提条件を伴わずに発生し、自律神経機能障害または精神的ストレスに関連するため、治療を必要としません。

ロングQ症候群では、身体活動をある程度制限し、症状を引き起こす可能性のある薬剤を避ける必要があります。

上記の疾患の結果として生じるPQ間隔の延長に対する従来の治療法には、それらの治療法に加えて、β遮断薬の経口投与が含まれます。この薬理学的グループの薬剤の作用機序は、βアドレナリン受容体を一時的に遮断することで、交感神経系が心臓に及ぼす影響を軽減することです。β遮断薬は心臓細胞のイオンチャネルの障害を修正することはできませんが、不整脈の頻度を低下させることはできます。しかし、これらの薬剤はすべての症例に効果があるわけではなく、特定の疾患では禁忌となります。

心筋梗塞、冠状動脈疾患、心筋炎、またはレネグレ病を伴う進行性房室ブロックの場合、心臓専門医は抗不整脈薬の併用とペースメーカーの設置を推奨します。

PQ間隔延長の予防

PQ 間隔の延長に関連する不整脈は、症例のほぼ 3 分の 2 で無症状であり、心電図検査中に偶然発見されます。

心拍リズムの突然の変化を引き起こす薬剤や状況を避けることで、後天的な房室ブロックによる不整脈のリスクを軽減できます。

また、長Q症候群を遺伝または後天的に発症した人は、必ず心臓専門医を治療医のリストに入れて、病状や適切な薬の服用について相談する必要があります。

PQ間隔延長の予後

PQ延長症候群が速やかに診断されない場合、失神や突然死のリスクが高まります。この心臓病態の複雑さは、その一過性にあります。発作間の心電図では、不整脈が認められない場合もあります。心静止が長引くと、心室頻拍や心室細動が続くこともあり、昏睡や突然死に至ることがあります。

院外心停止後の生命予後は、以下の通りです。あるデータによると、突然の心停止後1年以内に患者の21%が死亡し、その後10年以内に82%が死亡します。さらに、そのうち80%の死因は心室細動です。

ご覧のとおり、PQ間隔の延長は深刻な心臓の問題を示唆しています。この症候群は、長期間にわたって健康状態や全身状態に悪影響を与えない場合でも、基礎疾患の生命を脅かす症状や、定期的に服用している薬の副作用として、予期せず発現することがあります。

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