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PQ間隔拡張

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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心電図の解読によれば、PQ間隔の延長は、脈拍の実施、または部分的または完全な腹腔内(房室)の遮断の遅延を意味する。

血液が常に体内を循環し続けるように、心臓はそれを絶えずポンプで送り、1日中約10万回切断します。心筋の収縮および弛緩は、電気インパルスによって調節される。心電図(ECG)の電気的活動を記録することによる特別な診断は、これらのインパルスを記録し、医師が心臓の全てのニュアンスを見ることを可能にする。

心臓病の診断のためには、心臓の心室の心筋への右心房および左心房への励起の通過時間などのECG指標が最も重要である。これは、いわゆるPQ間隔である。 

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区間PQを延長する理由

心房収縮の開始時に始まり、PQ間隔は心室収縮の開始時に終了する。房室結節(AVノード)を介して - (通常0,12-0,2秒である)、その持続時間は、送信された心室の上部右心房に励起sinotrialnogoノードのどのくらいの速リズムパルスの指標です。PQ間隔の延長の理由は、AVノードにおいて、より正確には、その導電性の問題において最も頻繁にカバーされる。

心の心室に - 右心房の後壁に位置しているAVノードの役割は、それが切断され、その後、血液の別のバッチを捨てるのに十分な時間がある心房を持っている、残るために0.09秒のパルスであるべきであるということです。心臓の生物電気システムの観点から、このプロセスは、各心拍の後に「再充電」(再分極)の必要性のように見える。そして間隔PQを長くすることは、このプロセスが通常より長くかかることを意味する。

心臓専門医が呼び出さ房室伝導の息切れ、AVブロック(I、IIおよびIII度)、(薬理学的に誘発されるなど)、機能的先天性または後天性です。例えば、0.2秒(AVブロックI度)にわたって房室結節を介して信号の減速を示し、機能拡張PQ間隔は、スポーツマンであってもよい-迷走神経の緊張の上昇であり、青年および若年層無しで心の問題 3番目のすべての子供と青年のハートビートについての苦情は、いわゆるファントムキャラクターを持っていることを念頭に置いておく必要があります。彼らは、年齢vegetovascular機能に関連付けられている、と心臓のリズムの乱れは存在しない、とだけ呼吸性不整脈があります。呼吸性不整脈は、迷走神経緊張の変化に起因して呼気を減らすために増加した心拍数と呼吸の形で現れるています。

先天性の心房中隔欠損、動脈管開存症、およびそのようなWPW症候群とLown-Genonga-Levineのような心臓伝導系のような異常、 - 子供のPQ間隔の延長は、先天性であってもよいです。研究は、先天性のPQ間隔の延長の幼児症候群は遺伝子変異によって引き起こされることが示されています。いくつかの遺伝子は、細胞膜におけるイオンチャネルの形成に重要な役割を果たし、これにより、これらの遺伝子の変異は、正常な心臓の伝導パルスを混乱させる。また、この症候群は、出産時に子宮内低酸素または重大な窒息を受けた新生児に明示されます。

後部横隔膜心筋梗塞および心筋虚血で、ECG上のPQ間隔の延長が観察される。心臓の伝導系の疾患(レンゲ病およびレフ病); 心筋症、アミロイドーシスまたはサルコイドーシスを伴う。この病態の原因としては、心筋炎および感染性心内膜炎、全身性強皮症、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、強直性脊椎炎などの疾患が挙げられる。

さらに、成人におけるPQ間隔の延長は、体内の代謝電解質障害(高カリウム血症または低マグネシウム血症)を伴う。腫瘍(リンパ肉芽腫症、黒色腫など); 心因性食欲不振に関連した著しい体重減少; 心臓の外科的介入中の房室結節への損傷。

健康な人で延長症候群のPQ間隔と心臓律動障害は、コレステロール、抗糖尿病薬、だけでなく、いくつかの抗真菌および抗精神病薬を下げるために、いくつかの抗生物質、抗うつ薬、抗ヒスタミン薬、利尿薬、強心配糖体、β遮断薬、薬を引き起こす可能性があります。

PQ間隔を延長する症状

臨床心臓学では、ECG上のPQ間隔の延長は、心筋の収縮に繋がる心臓の電気活動の病理と考えられている。

房室伝導の困難さは、通常、不完全なAV遮断(IおよびII度)および完全(III度)に分けられる。AV遮断Iは臨床症状がなく、ECGのみで心調律障害を記録することができる。例えば、新生児では、ECG上のPQ間隔の延長は、平均して0.13〜0.16秒を超える。

成人では、PQ間隔の生理学的延長により、自発的に発生し、心臓の領域でまったく同じ「うずき」がしばしば指摘される。

取得したPQ間隔の延長(AV遮断IIおよびIII度)には、特定の症状があります:

  • 徐脈または徐脈性不整脈(心拍数を毎分60ビート以下に下げる);
  • 心臓の下室の頻脈(収縮の頻度の増加 - 毎分90ビート以上)。
  • フラッタ - 心房細動(発作性心房細動、心房細動);
  • 短期失神(失神)とチアノーゼと痙攣;
  • 無収縮(心停止)。

間隔PQを延長する診断

PQ間隔伸長および心臓不整脈の診断のための主な方法は包括的な臨床検査であり、

  • (症状の発症状況、すべての病気の存在の明確化、ならびに心臓リズム障害の家族歴の明確化と併せて)愁訴および不眠症の収集;
  • 心拍数の決定および心臓の聴診(横たわって立ったり、身体を動かした後に);
  • ECGの助けを借りて心臓収縮の頻度、規則性および持続時間の決定。

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PQ間隔の延長処置

この病理の治療は、その発生の原因に依存する。したがって、PQ間隔の生理学的延長は、明らかな有機的前提条件なしに生じ、自律神経機能不全または感情的ストレスに関連するため、治療を必要としない。

PQ間隔を延長する症候群は、身体活動の一定の制限と、それを引き起こす可能性のある薬物の使用の拒否を示唆している。

上記の疾患の結果であるPQ間隔延長の伝統的な治療には、その治療に加えて、β遮断薬の経口投与が含まれる。この薬理学的グループの薬物の作用機序は、交感神経系の心臓への影響を低減するβ-アドレナリン受容体の一時的遮断に向けられている。ベータブロッカーは、心臓細胞のイオンチャネルの違反を訂正することはできませんが、心臓不整脈の発生率を低下させることができます。しかしながら、これらの薬物は全ての場合において有効ではなく、特定の疾患の存在下では単に禁忌である。

心筋梗塞、冠動脈疾患や心筋炎Lenegre病、心臓病専門医に関連付けられているプログレッシブ房室ブロックは、並列受信抗不整脈薬を使用してインストールをお勧めしますペースメーカーとき。

PQ間隔を長くすることの防止

PQ間隔の延長に伴う不整脈は、ほぼ3分の2の症例において、症状を示さず、ECG中に誤って検出される。

心臓収縮のリズムの急激な変化を引き起こす薬物および状況を避け、ABブロックの獲得形態による心臓不整脈のリスクを低減することができる。

PQ間隔の延長症候群を継承または獲得した人たちは、必然的に心臓専門医がいなければならず、その状態や適切な薬を服用する必要があります。

間隔PQを延長する予測

PQ伸長症候群を適時に有する人は同定されず、失神や突然死のリスクが高まる。この心臓病理学の複雑さは、その一時的な性質である:インターガラール期間のECGは、心臓のリズムの違反を明らかにしないことがある。長期の無収縮後、心室頻脈または心室細動が時折起こり、これにより、長期間の昏睡または突然の死につながることがある。

地域社会が取得した心停止後の人生の予後は、以下の通りである。いくつかの報告によると、突然の心停止後の最初の年に患者の21%が死亡し、次の10年以内に82%が死亡する。そしてその80%において、死因は心臓の心室の細動です。

ご覧のように、PQ間隔の延長は心臓の重大な問題を示しています。基礎疾患の生命を脅かす症状として、あるいは副作用が絶えず薬剤を取っている - 長い時間のためのシンドロームが悪影響者の全体的な健康や条件に影響を与えていない場合でも、それが突然表示されることがあります。

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