ポリオのウイルス

ポリオウイルスウイルスのゲノムは、7.5〜8000ヌクレオチドからなる一本鎖非断片化RNAによって表され、その分子量は2.5MDである。ビリオンRNAの構成には、細胞におけるその挙動の性質を決定する以下の特徴がある：

• コード配列は、全長の約90％を占める;
• リーディングフレームの5 '末端と始端との間には、RNAの長さの約10％を占める、いわゆる5'非翻訳領域がある。この領域には6〜12個のAUG開始コドンがあり、
• ポリオウイルス5 '末端のゲノムRNAは、代わりに、RNAの5'末端からのキャップ（キャップ）が共有翻訳酵素が細胞を切断する前に、小さなウイルス特異的糖タンパク質を連結されていない含まれています。
• ビリオンRNAの影響下で、キャップされた翻訳の開始に必要なタンパク質因子の合成が細胞内で抑制され、その結果、ウイルスタンパク質のキャップ非依存性翻訳が非常に活発である。
• ポリオウイルスRNAの5 '非翻訳領域には、キャップに依存しない翻訳を保証する特別な調節要素があります。ウイルスの神経毒性とこの調節因子の活性の程度との間の関係が確立され、ウイルスタンパク質、特に神経細胞の合成の強度が決定される。

ビリオンの質量は8-9MDである。ウイルスは球形である。対称のタイプは立方体です。ビリオンキャプシドは、それぞれ60コピーの4つのタンパク質によって形成される。VP1、VP2、VP3のうちの3つはキャプシドの外面を形成し、VP4は内部のものを形成するので、外部からは見えない。

ビリオン殻は、各タンパク質の5分子を含むので、ペンタマーと呼ばれる12のコンパクトな構造から形成される。ペンタマーは山のように配置され、その頂部はVP1を占有し、その底部はVP4を形成する。VP2およびVP3タンパク質は足踏みと交差する。ビリオンゲノムは、その中央空洞に非常にしっかりと封入されている。シェルタンパク質は、宿主細胞の受容体を認識し、それにビリオンを付着させ、細胞内のビリオンRNAを放出する役割を果たす。ビリオンは赤血球凝集特性を有していない。麻痺を引き起こすポリオウイルスの能力はまた、エンベロープタンパク質の1つと関連しているようである。それらはタンパク質であり、ウイルスの免疫原性を決定する。抗原性の徴候によれば、ポリオウイルスはI、II、IIIの3つのタイプに分類される。

ヒトに対する最も大きな病原性は、ポリオウイルスI型であり、すべての重要なポリオ疫病流行はこのタイプによって引き起こされた。ポリオウイルスIII型は流行を少なくする。ポリオウイルスII型はしばしば潜伏感染の原因となる。

ウイルスの細胞内増殖。ウイルスと細胞との相互作用は、以下の段階からなる：

• 吸着ウイルス;
• キャプシドの破壊およびゲノムRNAの放出を伴う、細胞への浸透。

陽性であるため、vRNAはウイルス特異的タンパク質に直接翻訳される。非構造的なこれらのタンパク質の1つは、RNAレプリカーゼであり、その参加には、以下のスキームに従ってvRNAの複製が行われる：

vRNK - >KNNK - >vRNK。

構造タンパク質は4つすべてが最初の単一ポリペプチド鎖として合成され、次にカスケードタンパク分解に供され、最終的に4つのVP1-VP4タンパク質に切断される。この切断は、明らかに、ウイルスタンパク質それ自体によって触媒され、新しく形成されたビリオンの形成に必要である。新たに合成されたvRNAがカプシドに含まれ、ここでビリオンの形成が終了する。新たに合成されたビリオンは細胞から出てくる。1つのビリオンから、最大150,000個のビリオンが細胞内で合成される。

ロシア語に翻訳されたポリオ撲滅（ポリオ）は、脳の灰白質の炎症を意味します（ギリシャのポリオ - 灰色、脊髄炎 - 脊髄の炎症）。事実、ポリオウイルスの最も重要な生物学的性質は、神経組織に対する向性であり、脊髄の灰白質の運動細胞に影響する。

ポリオの病因と症状

ポリオの入口ゲートは、咽頭、胃および腸の粘膜である。それらの中で、ウイルスの一次増殖が起こり、したがって感染の数日後に咽頭粘液および糞便中に見出され得る。上皮細胞での再生後、ウイルスは局所リンパ節に入り、次に血液に入る。言い換えれば、病気の消化段階に続いて、ウイルス血症は病原体の血行性の播種から始まる。これらの2つの段階でのポリオの症状は、原則として欠けている。ウイルス性貧血が短期間の発熱と軽度の倦怠感を伴うこともあり、これはいわゆる「マイナー」病気の特徴であり、回復と感染後の免疫の形成で終わります。しかし、ポリオウイルスは血液脳関門を克服し、中枢神経系に浸透し、「大きな」病気の発症を引き起こす可能性があります。脊髄の前角の運動ニューロンのウイルス性の死は、骨格筋の麻痺の発達をもたらし、その結果、患者は死亡するか、または生存のために障害を受ける。

ポリオの4つの主要な臨床形態がある：

• 中絶（小病気）;
• 漿液性髄膜炎によって現れる非肥満（髄膜）;
• 麻痺性;
• 非アクティブ（非表示）。

焦点の局在に応じて、麻痺形態は、脊髄、球、橋（橋梁）および他のより稀な形態に分けられる。

フォームポリオ流は感染量、ウイルスの神経毒性及び生物体の免疫状態の程度によって決定されます。延髄の網様体の運動細胞と橋で、腰膨大で最も多く、脊髄の前角で見つかった病変、大脳皮質の運動と運動前野領域における小脳。

ポリオの免疫力

移入された疾患（潜伏形態を含む）の後、ウイルス中和抗体および免疫記憶細胞によって永続的な免疫が持続する。

ポリオの疫学

感染源は人だけです。ウイルスは上気道の上皮組織およびリンパ組織に増殖するが、空中感染法はカタラーム現象がないため重要な役割を果たさない。感染の主な方法は糞便経口である。ウイルスは、潜伏期（最後の3〜7日）の終わりから病気の40日目まで、そしていくつかのケースでは、数ヶ月に大量に排泄される。

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ポリオの治療

急性脊髄炎の治療は包括的であり、病気の段階と形態を考慮して実施すべきである。麻痺の形態では、早期の整形外科レジメンを観察することが特に重要である。ポリオの治療における主な重要性は、正確かつ長期的な体操である。呼吸器疾患のある患者は、特別な訓練を受けた人員の特別な監督の下にいるべきである。ポリオの特異的治療はない。

ポリオの特異的予防

XX世紀中頃の脊髄炎。約10％が死亡した数千人と数万人に定期的に感染する強力な流行病に変わり、40％は生涯にわたり麻痺しました。この病気に対する唯一の信頼できる武器は、集団免疫の助けを借りて、ポリオ撲滅のためのワクチンと創造のみである可能性があります。これを行うには、必要な量のウイルスが蓄積するような方法を開発する必要がありました。そして、科学者の努力が最終的に彼らの実を結びました。1940年代後半と1950年代初め。ウイルスを増殖させるために広く使用されている単層細胞培養物（最初に一次的にトリプシン処理された後に輸血された）を得るための方法が開発されており、ポリオに対するワクチンを作製するための実際の条件が存在する。細胞培養物を得るための方法の開発は、ウイルス学の発達にとって非常に重要であることに留意すべきである。50年代。XX世紀。2つのポリオワクチンが作成された：

• ホルマリン不活化ワクチンJ.Salk。
• 生ワクチンA.ポリビウイルスI、IIおよびIII型の弱毒株からのSebina。

生ワクチンの大量生産は、私たちの国で1950年代に最初に習得されました。直ちに（1959年以来）、このワクチンを用いた小児麻痺に対する大規模な予防接種が開始された。どちらのワクチン - 殺され、生きているが - しかし、私たちの国ではワクチン株は、腸管の上皮細胞で増殖として、外部環境に割り当てられ、コミュニティ内を循環すると、野生のポリオウイルスを変位、生ワクチンを支持し、非常に効果的です。WHOの勧告では、ポリオに対するワクチン接種は必須であり、3ヶ月齢から16歳まで実施されている。非常にまれではありますが、生ワクチンは合併症を引き起こすため、ワクチンに不活性化されたサルクワクチンを接種することが推奨されています。世界のすべての国で利用可能ポリオワクチンの発生率は、単一のケース、すなわちに削減しなければならないことが可能と。E.大幅にそれを縮めるチャンス。