皮膚炎

皮膚炎は皮膚の炎症であり、しばしばアレルギー性である。さまざまなエージェントによって引き起こされる：化学、物理など

皮膚炎は皮膚の最も一般的な病理である。日常生活と大規模な工業生産と農業の両方における環境要因の絶え間ない影響に起因している。一時的な仕事能力の喪失につながる皮膚病理学の一般的な構造において、皮膚炎は37〜65％である。重症度の程度とその発症の理由が異なります。

新しい化学物質、合成物質、炭化水素、および様々な生産要素が状況の悪化を招き、特にアレルギー性の皮膚炎の急激な増加に寄与する。

皮膚炎は、物理的、化学的および生物学的性質の外因性刺激物の作用に応答して生じる炎症性皮膚反応である。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

皮膚炎の原因

最も症状の基礎は型過敏症、T遅れ皮膚炎です。E.微小血管系と複雑なbiomorphological、組織およびこの分野での開発の細胞プロセスに関与する免疫ベースの炎症の巣があります。

外部からの皮膚に影響を及ぼす要因は、その病因において、物理的、化学的および生物学的に分けられる。影響の性質によって、それらは以下のように分けられます。

• （機械的損傷、高温および他の物理的要因、濃縮された酸およびアルカリ）を有する皮膚炎を引き起こすことができる無条件の（絶対的な）ものである。
• コンディショニング（オプション）のみそれらに感作者における皮膚炎（洗濯洗剤、テレビン油、ニッケル塩、ホルマリン、クロム化合物のジニトロクロロベンゼンのfuratsilin、リバノール、等）を引き起こします。

条件付き刺激感作物質の影響下で起こる単純な、人工的な、人工皮膚炎と呼ばれる無条件刺激の影響下で生じる皮膚炎は、アレルギーと呼ばれる。

皮膚炎は急性で慢性である。

[12], [13], [14], [15], [16]

皮膚炎の病因メカニズム

1. 無条件（義務的）な刺激の作用に応答して起こる単純な接触性皮膚炎の発症に伴い、主要な役割は損傷因子の強度および持続時間によって行われる。この結果は、皮膚病変の深刻な領域および深さであり得る。皮膚との個々の反応性が炎症を皮膚の完全性のより迅速なもしくは緩やかな回復を促進または沈下にのみ補助的な役割を果たしている（年齢特定の生物、個々の肌の再生能力）
2. 起因ekzoallergenamiと皮膚の接触によって発生するアトピー性皮膚炎の発症と（化学物質、増感剤、樹脂、合成樹脂、植物由来の低分子物質、薬物 - 抗生物質、スルホンアミド、リバノール、furatsilii、プロカインなど）、皮膚の感度、すなわち、このアレルゲンに対する感受性を増加させました。増感の過程に特異的な抗体または感作細胞の形成の形で免疫応答を形成しました。一次免疫応答プレイランゲルハンス細胞（白プロセスepidermotsitov）の形成に重要な役割。

この疾患の発症において、表皮障壁の状態は、神経系、内分泌系および免疫系の活性に複雑に依存しており、非常に重要である。遅延型過敏症の徴候として現れるアレルギー性皮膚炎は、あらゆる種類の接触アレルゲンが皮膚タンパク質に結合する能力から生じる。

皮膚炎の主要な段階

シンプルな接触皮膚炎の発症を促進する危険因子、特に生産条件では、安全規制と暴露された皮膚領域への損傷をもたらす作業条件の違反です。炎症反応の程度は、損傷因子の影響の強度および持続時間に直接依存する。

アレルギー性皮膚炎の開発主に、その後、アカウントに特定の産業や農業で働く人々、アレルギー疾患を過去の存在を取ることはありません悪い行い、プロの選択、に貢献し、そして - 特に労働条件（生産技術に違反した場合）と生活（感作世帯アレルゲン）。さらに、一般的に身体の反応性を変化させる慢性疾患および特に皮膚の存在もまた、アレルギー性皮膚炎の発症に寄与する。

皮膚炎の病態

すべての臨床形態の皮膚炎では、表皮および真皮がその過程に関与する。組織学的パターンはめったに特異的ではなく、診断を困難にするが、炎症の1つまたは別の成分が優勢であることが、皮膚炎のタイプを決定する出発点となりうる。微小循環床の重篤な障害による急性皮膚炎では、血管の壁の透過性に重大な違反が伴い、滲出性成分が前面に現れる。真皮の上部には、毛細血管の急激な膨張、浮腫、単核球、主に血管周囲の浸潤がある。表皮では、鋭利な浮腫のため、原則として、気泡および小胞、著しいスポンジ症、水疱の近くの細胞内浮腫が検出される。浮腫を強化することは、表皮の網状異栄養症および水疱の数の増加をもたらす。融合すると、最初に単核球が混在した漿液性滲出液とその後の病期に好中性顆粒球が混在する、大きな多室泡を形成する。角質層には角質があります。

亜急性皮膚炎の組織学的画像では、海綿質、細胞内浮腫、および表皮水疱の存在は、通常小サイズのものであり、浮腫細胞間の異なる表皮領域に位置する。将来、ブリスター周辺の表皮細胞の増殖の結果として、それらは胚葉の上部に位置する表皮の上層に進入するようである。時には、アカントーシスおよび不全角化が観察される。真皮における炎症性浸潤は、急性皮膚炎のものと組成が類似しており、浮腫および血管反応は幾分低下する。

慢性皮膚炎では、表皮成長の延長、不全角化を伴う角質増殖症、小さなスポンジ、しかし小胞のないもので中等度の真円症が観察される。炎症性浸潤は、真皮の上部の主に血管周囲に局在し、その細胞組成は亜急性皮膚炎と同じである。エキソサイトーシスは、原則として欠如している。血管は幾分拡大し、毛細血管の数が増え、乳頭を含む真皮の上部にコラーゲン線維が増殖する。

皮膚炎の症状

単純接触性皮膚炎は以下の症状を特徴とする：

1. 病変の境界の明瞭性、より頻繁に空域で、損傷因子の影響の境界に対応する。
2. プロセス中にステージングが追跡されることに関連して、損傷因子の影響の強さおよび持続時間に対応し、単一形態の噴火によって現れる皮膚の反応炎症反応：
   • 炎症性充血および浮腫を特徴とする紅斑性段階;
   • 水疱性小胞期 - 強烈な水疱の出現、漿液性の、しばしば漿液性の出血性の内容物で満たされた小胞;
   • 潰瘍性壊死段階 - 壊死領域が形成され、潰瘍形成および瘢痕が続き、皮膚の全体的な変形をもたらす。
3. 損傷因子との接触が終了すると、病変の深さおよび患者の皮膚が再生する能力（皮膚の疾患状態に先立つ年齢）に応じて、炎症性変化が解消される。

アレルギー性皮膚炎は感作された患者で起こり、以下の症状を特徴とする。

1. 接触帯に隣接する領域への可能な広がりを伴う病変の境界の明瞭性の欠如、特に周囲の皮膚ひだ;
2. 噴火の多型（真と偽）は、アレルギーに影響を与える要因の力に関連する病期を特定することを可能にしないが、感作の程度に起因する痛みで生じる。分裂は、丘疹、小胞および小胞要素に位置する軟らかい紅斑の領域によって表されることが多い。おそらく、滲出液の濡れの出現、漿液性滲出液のさらなる乾燥および小さな層状の殻の形成、剥離の写真を作り出す。
3. アレルゲンとの接触が終了すると、皮膚への炎症性作用は低下することがあるが、感作の程度に応じてまれに増加することがある。将来、アレルゲンの特定されていない性質を有する適格な医療がない場合、急性経過の慢性疾患への移行が、湿疹性プロセスへのさらなる変化を伴い、可能である。

皮膚炎の経過は、急性、亜急性および慢性に分けられる。臨床像は、発疹の多型によって特徴付けられる。症状は、限定された紅斑浮腫から重度の嚢胞性及び壊死性の変化も、一般的な紅斑、eritemato-結節性、および小胞papulovezikuleznyh発疹、かゆみ様々な程度に変化することができる範囲です。アレルギー性皮膚炎はしばしば再発し、しばしば本質的にエクジトーマイトであり、湿疹の繁殖地として役立つ病変の病巣に浸潤を引き起こすことがある。

皮膚炎の鑑別診断

単純皮膚炎の診断は通常困難ではありませんが、心理的に不安定な人が皮膚の傷害（貧血）を起こす可能性について覚えておく必要があります。

アトピーは、永久電流によって特徴付けられる区別することから、湿疹、皮膚炎、および感作の多価の有病率は、進化的多型（微小胞、mikroerozii、mikrokorochki）で表されます。さらに、それは病理学者の確認を必要とする、専門的にコンディショニングされたアレルギー性皮膚炎の発症について記憶されるべきである

患者の入院の適応症は、皮膚病変の広大さ、主観的感覚（かゆみ、痛み）、小胞 - 水疱性要素によって表される臨床像、壊死の病巣である。

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

皮膚炎の治療

単純な接触性皮膚炎では、対症療法が示される。上記溶液でvlazhnovysyhayuschieドレッシング - ステップ小胞におけるステロイド軟膏（tselestoderm、prednidolon、sinaflana）及び膨れ - ステップ紅斑でローション、または簡単に（ホウ酸、0.25％硝酸銀溶液の1~2％のタンニン溶液）を適用します。次いで、気泡を除去した後、びらん性、潤滑上皮皮膚続いアニリン染料（ブリリアントグリーン、メチレンブルー、Kactellani液の1~2％溶液）の水溶液で表面処理されたアクション（5％methyluracyl軟膏、クリームsolkoserii Koldo）を軟膏。

壊死の段階では、外科的切除またはローションの形態の主要な酵素（トリプシン、ケモトリプシン）の選定が示され、続いて上皮化剤の使用が示される。

アトピーの治療のために外部の処理方法（5％dermatolovaya乳化ラノリン乳剤亜鉛軟膏、3％NAFTALANペースト、クリームKoldo）と組み合わせた割り当て手段（抗ヒスタミン薬、カルシウム製剤）を、desensibiliziruyutsihなければならない初期段階で患者を皮膚炎。