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皮膚炎は皮膚の炎症であり、多くの場合はアレルギー性で、化学的、物理的などさまざまな要因によって引き起こされます。
皮膚炎は、日常生活や大規模工業生産・農業環境において、様々な環境要因への継続的な曝露によって引き起こされる最も一般的な皮膚病変です。一時的な労働能力の低下につながる皮膚病変の全体構造において、皮膚炎は37~65%を占めています。その重症度や発症原因は様々です。
新しい化学物質、合成物質、炭化水素、およびさまざまな製造要因が状況を悪化させ、特にアレルギー性の皮膚炎の急増に寄与しています。
皮膚炎は、物理的、化学的、生物学的性質の外因性刺激物質に反応して起こる皮膚の炎症反応です。
皮膚炎の原因
ほとんどの皮膚炎は、遅延型過敏症の症状に基づいています。つまり、炎症の病巣は、免疫ベースで発生し、微小循環床の関与と、この領域で発生する複雑な生体形態学的、組織的、および細胞的プロセスによって生じます。
外部から肌に影響を及ぼす要因は、その病因によって物理的、化学的、生物学的の3つに分類されます。また、影響の性質によって、以下の3つに分類されます。
- 無条件(必須)、特定の強度と暴露期間(機械的損傷、高温およびその他の物理的要因、濃縮酸およびアルカリ)で各人に皮膚炎を引き起こす可能性があります。
- 条件付き(オプション)、洗剤、テレビン油、ニッケル塩、ホルマリン、クロム化合物、ジニトロクロロベンゼン、フラシリン、リバノールなどに対する過敏症のある人にのみ皮膚炎を引き起こします。
無条件刺激物質の影響下で発生する皮膚炎は単純性、人為的、条件刺激物質・感作物質の影響下で発生する人為的皮膚炎はアレルギー性と呼ばれます。
皮膚炎は病気の経過に応じて、急性と慢性に分けられます。
皮膚炎の発症メカニズム
- 無条件(絶対的)刺激物質の作用によって起こる単純性接触皮膚炎の発症においては、損傷因子の強さと持続期間が重要な役割を果たします。その結果、皮膚の損傷範囲と深度が著しく大きくなる可能性があります。個々の皮膚反応性は補助的な役割しか果たさず、皮膚の完全性の回復の速さ、あるいは炎症反応の減衰に寄与します(加齢に伴う身体特性、個々の皮膚再生能力)。
- アレルギー性皮膚炎は、皮膚が外因性アレルゲン(化学感作物質、ポリマー、合成樹脂、植物由来の低分子物質、薬剤(抗生物質、スルホンアミド、リバノール、フラシリウム、ノボカインなど)と接触することで発症し、皮膚の感作、つまりアレルゲンに対する感受性の上昇が起こります。感作の過程では、特異的抗体または感作リンパ球の形成という形で免疫反応が形成されます。ランゲルハンス細胞(白色樹状表皮細胞)は、一次免疫反応の形成において重要な役割を果たします。
神経系、内分泌系、免疫系の活動に複雑に依存する表皮バリアの状態は、疾患の発症に極めて重要です。遅延型過敏症の症状として現れるアレルギー性皮膚炎は、あらゆる種類の接触アレルゲンが皮膚タンパク質と結合する能力によって発生します。
皮膚炎の主な発症段階
特に産業環境において、単純性接触皮膚炎の発症に寄与するリスク要因としては、安全規則の遵守違反や作業条件の違反が挙げられ、これらは皮膚の露出部に損傷をもたらします。炎症反応の程度は、損傷因子への曝露の強さと期間に直接依存します。
アレルギー性皮膚炎の発症は、主に、特定の産業や農業に従事する人の過去のアレルギー疾患の経験を考慮しない不適切な職業選択、そして労働環境の特殊性(生産技術への不適合)と日常生活の特殊性(家庭内アレルゲンへの感作)によって促進されます。さらに、体全体、特に皮膚の反応性を変化させる慢性疾患の存在も、アレルギー性皮膚炎の発症に寄与します。
皮膚炎の病態形態学
あらゆる臨床形態の皮膚炎において、表皮と真皮が病態に関与しています。組織学的所見が特異的であることは稀で、診断を複雑にしますが、炎症の何らかの要素が優勢であることは、皮膚炎の種類を判断するための出発点となります。急性皮膚炎では、微小循環床の重度の障害と血管壁の透過性の急激な低下により、滲出性要素が顕著になります。真皮上部では、毛細血管の急激な拡張、浮腫、単核性、主に血管周囲浸潤が認められます。表皮では、重度の浮腫により、通常、水疱や小胞、顕著な海綿状血管腫、水疱近傍の細胞内浮腫が認められます。浮腫の増大は、表皮の網状ジストロフィーと水疱数の増加につながります。これらは融合して、大きな多室性水疱を形成し、初期には漿液性滲出液と単核細胞、後期には好中球顆粒球が混在します。角質層に痂皮が形成されることもあります。
亜急性皮膚炎の組織学的所見は、海綿状化、細胞内浮腫、および表皮内の水疱を特徴とします。水疱は通常小さく、浮腫細胞間の表皮の明瞭な部分に位置します。その後、水疱周囲の表皮細胞が増殖し、表皮上層へ移行し、胚層上部に定着すると考えられます。棘細胞腫および不全角化が観察されることもあります。真皮内の炎症性浸潤は急性皮膚炎のものと構成が類似していますが、浮腫および血管反応はやや軽減しています。
慢性皮膚炎では、表皮突起の伸長を伴う中等度の棘細胞腫、不全角化を伴う角質増殖、軽度の海綿状血管腫が認められますが、水疱は認められません。炎症性浸潤は主に真皮上部の血管周囲に局在し、その細胞構成は亜急性皮膚炎と同様です。通常、細胞外への放出は認められません。血管はやや拡張し、毛細血管数が増加し、乳頭を含む真皮上部ではコラーゲン線維の増殖が認められます。
皮膚炎の症状
単純性接触皮膚炎は、以下の症状が特徴です。
- 損傷の境界の明瞭さ。多くの場合、開いた領域で、損傷要因の影響の境界と一致します。
- 損傷要因の影響の強さと持続時間に対応する皮膚の炎症反応は、単形の発疹として現れ、それに関連してプロセスの段階をたどることができます。
- 炎症性充血と浮腫を特徴とする紅斑期。
- 水疱性小胞期 - 緊張した水疱、漿液性の内容物で満たされた水疱、稀に漿液性出血性の内容物で満たされた水疱の出現。
- 潰瘍性壊死期 - 壊死領域が形成され、続いて潰瘍と瘢痕が形成され、皮膚が大きく変形します。
- 損傷因子との接触がなくなると、炎症の変化は病変の深さと患者の皮膚の再生能力(年齢、病気の前の皮膚の状態)に応じて解消されます。
アレルギー性皮膚炎は、感作された患者に発生し、以下の症状を特徴とします。
- 病変の境界が不明瞭で、接触領域に隣接する領域に広がる可能性があり、特にその過程で近くの皮膚のひだに影響を及ぼす可能性があります。
- 発疹の多型性(真皮と偽皮疹)は、アレルゲン因子の影響の強さに関連する段階を特定することはできませんが、感作の程度に応じて重症度が異なります。発疹は、ほとんどの場合、鈍い紅斑の領域として表され、その背景に丘疹、小胞、小胞状の要素が見られます。液滴の滲出が起こることもあり、漿液性滲出液がさらに乾燥して小さな層状の痂皮が形成され、剥離の様相を呈します。
- アレルゲンとの接触がなくなると、皮膚の炎症症状は治まる場合もありますが、感作の程度によっては、まれに症状が悪化することもあります。将来、適切な医療を受けられず、アレルゲンの性質が不明な場合、急性期が慢性化し、湿疹へと進行する可能性があります。
皮膚炎は経過に応じて、急性、亜急性、慢性に分類されます。臨床像は発疹の多様性を特徴とします。症状の範囲は、限定的な浮腫性紅斑から、顕著な水疱性変化、さらには壊死性変化、全身性紅斑、紅斑性結節性、水疱性丘疹、水疱性発疹まで多岐にわたり、様々な程度の痒みを伴います。アレルギー性皮膚炎は再発しやすいため、病変部に浸潤が生じます。浸潤はしばしば湿疹様の性質を示し、湿疹発症の基盤となります。
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皮膚炎の鑑別診断
単純な皮膚炎の診断は通常は難しくありませんが、不安定な精神状態の人が皮膚に自傷行為を起こす可能性(病識障害)があることを認識しておく必要があります。
アレルギー性皮膚炎は、より持続的な経過、有病率、多価感作、顕著な進化的多型性(微小小胞、微小びらん、微小痂皮)を特徴とする湿疹とは区別されるべきです。さらに、職業病理学者による確認が必要となる、職業性アレルギー性皮膚炎の発症についても留意する必要があります。
患者の入院の適応となるのは、皮膚病変の程度、顕著な主観的感覚(かゆみ、痛み)、小胞性水疱性要素、壊死巣に代表される臨床像です。
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皮膚炎の治療
単純性接触皮膚炎には、対症療法が適応となります。紅斑期には、ローション(タンニン1~2%溶液、ホウ酸、硝酸銀0.25%溶液)または短期ステロイド軟膏(セレストデルム、プレドニドロン、シナフラン)を使用します。小水疱形成期には、上記の溶液を用いた湿潤乾燥ドレッシングを使用します。その後、水疱を開封した後、びらん面をアニリン染料水溶液(ブリリアントグリーン1~2%溶液、メチレンブルー、カステラーニ液)で処理し、続いて上皮化作用のある軟膏(メチルウラシル5%軟膏、ソルコセリウムコールドクリーム)で皮膚を潤滑します。
壊死段階では、外科的切除またはローションの形での誘導酵素(トリプシン、キモトリプシン)の投与が指示され、その後に上皮化剤が使用されます。
アレルギー性皮膚炎の治療では、初期段階の患者には、外用治療法(5%デルマトール乳剤、ラノリン乳剤、亜鉛軟膏、3%ナフタレンペースト、コールドクリーム)と組み合わせて、脱感作剤(抗ヒスタミン剤、カルシウム製剤)を処方する必要があります。
治療の詳細
医薬品