皮膚の扁平上皮癌

扁平上皮細胞癌（同義語：脊髄細胞癌、扁平上皮腫、脊髄摘出）は、扁平上皮細胞分化の存在する侵襲性腫瘍である。身体のどの部分にも起こり得るが、特に日射に曝された露出した開放領域; さらに、しばしば下唇に発生する。扁平上皮癌もまた、外部生殖器および肛門周囲領域で生じる。これは、新しく形成されたすべての上皮皮膚の最も悪性腫瘍である。

皮膚の扁平上皮癌は、主に高齢者で起こり、男性および女性においても同様に起こる。

このようprekankrenozny Manganottiの口唇炎などの前癌状態、）、火傷後の傷跡に焦点瘢痕萎縮、傷害：学術文献によると、皮膚の扁平上皮癌が最も多く皮膚の病理学的変化の背景に発生します。紡錘細胞、角limfoepitelialnogoの形成と棘融解、いぼ状の皮膚：WHO分類では（1996）扁平上皮癌の以下のバリアントを記載されています。

日光角化症の背景に開発して扁平上皮皮膚癌、火傷、機械的な損傷または慢性炎症（ループスループス、後期光線性皮膚炎など）のサイトで瘢痕組織に生じる扁平上皮癌を区別する。これらの違いは、主に腫瘍のメガスタシスに対する傾向に基づいている。

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扁平上皮がんの原因は何ですか？

扁平上皮皮膚がんは、日光角化症は、そのような扁平苔癬、ループス、X線皮膚炎、色素性乾皮症、およびその他の肥大形として永久的な機械的な損傷、慢性炎症性皮膚疾患の場所で火傷瘢痕組織の背景に発生する可能性があります。扁平上皮癌は、太陽の損傷の皮膚に開発します扁平上皮癌の転移の頻度が生じるのに対し、特に、日光角化症の発生は、まれに、（0.5％）転移しません ルーメンで30％以上を挿入し、そして後期のX線皮膚炎の流行 - 約20％。

皮膚の扁平上皮癌の組織病理および病態

扁平上皮癌の角膜および非冠状の形態を組織学的に区別する。角質化された形態では、個々の細胞（「角質真珠」）の多型、不完全化および角化症によって発現される上皮コードの成長が顕著である。

ケラチン化および非ケラチン性扁平上皮癌を区別する。両方の形態において、腫瘍は、真皮および皮下組織の真皮層への侵襲的成長を伴う、平坦な上皮の非定型細胞のランダムに配置された複合体からなる。細胞異型性の程度が異なり、細胞自体の大きさや形状を変更することを特徴とすることができ、それらの核は、核 - 比、倍数体の形態病理学的有糸分裂の存在を変更します。中央に角質増殖丸め機能不完全角化と病変、ケラトヒアリン顆粒低いか又は存在しない - 細胞分化は、いわゆるホーン真珠を伴う過剰な角質化の現象です。

非是正扁平上皮癌では、顕著な多型を有する上皮細胞が検出され、その境界は決定することが困難である。細胞は異なる形状および大きさ、小さな濃色の核を有する。崩壊状態の淡いコアシャドーと核があります。一般に病理学的な有糸分裂がしばしば検出される。

A. Broder（1932）は、腫瘍における成熟（分化）および未成熟細胞の比率、ならびにそれらの異型度および出生の深さに応じて、4度の悪性扁平上皮癌を確立した。

I度では、細胞株が真皮を通って汗腺のレベルまで浸透する。解体現象を伴う場所の基底層は周囲の間質から区別されない。腫瘍鎖において、分化した平滑上皮細胞は、よく発達した細胞間架橋で優勢であり、それらのいくつかは異型の徴候を有する。"角質真珠"かなりの多くは、いくつかの重要な炎症反応腫瘍周囲の真皮で、角質化の完了したプロセスで中心にそれらのいくつか。

分化した細胞の数の減少によって特徴づけられる悪性腫瘍のII度は、それらの「角質真珠」小さな角化プロセスが完了していない、高色素性核を有する異型細胞の多くを発見しました。

第3段階では、ケラチン化プロセスはほとんど完全に存在せず、ケラチン化は、弱い好酸性の細胞質を有する別個の細胞群においてのみ観察される。ほとんどの腫瘍細胞は非定型であり、多くの有糸分裂がある。

第4次悪性度では、角化の徴候が完全になく、ほぼすべての腫瘍細胞が細胞間架橋なしに非定型である。間質の炎症は非常に弱いか全くない。このような未分化、サイトケラチンを含むモノクローナル抗体のパネルを使用する必要が黒色腫又は肉腫の未分化腫瘍、S-100、HMB-45及びリンパ球マーカー（LCA）細胞を区別します。

SCCの組織学的、組織化学的および免疫学的方法における炎症性浸潤の研究は、成長及び転移腫瘍におけるTリンパ球、ナチュラルキラー細胞、および腫瘍中および間質の両方起こる組織makrofagotsityの好塩基球の脱顆粒を検出することを示しました。

上記の扁平上皮細胞癌の形態に加えて、以下の組織学的タイプの皮膚が区別される：線虫性、弓状、紡錘形細胞。光線性角化症（光線性角化症）に基づく高齢者では、無主成型（syn：癌腫spinocellulare segregans、pseudoglandulare spinaliom）がより頻繁に発症する。このタイプの組織学的研究は、腫瘍複合体および鎖が分解され、非定型細胞の1つ以上の列で裏打ちされた管状および擬似肺胞構造に形質転換されることを示す; ケラチン化は必ずしも認められない。時には、このような腔は、アントロンティックまたは個別の細胞によって検出される。

Bowenoidタイプの扁平上皮細胞癌は、核の顕著な多型性および腫瘍鎖における「ホーンパール」の欠如を特徴とする。異角化症およびポリキロサイトーシスが急激に発現する。

スピンドルの要素からなる構造が肉腫に似ている、それは角化の明確な組織学的兆候を持っていない有することを特徴と紡錘細胞扁平上皮癌の種類、より顕著に浸潤性の成長を持って、しばしば再発するとは異なり、あまり好ましくない予後を転移します。しかし、電子顕微鏡を使用してtonofilamentsおよびデスモソームにおける癌細胞の検出に基づいて、このタイプの癌の上皮起源を証明しました。

扁平上皮癌の組織発生

増殖およびSCCにおける上皮細胞の分化の欠如は、組織とその機能の悪性自治の規制の違反の結果として発生します。腫瘍プロセスの出現と発展のための免疫抗腫瘍監視、特に扁平上皮癌、の重要性は、ヒト集団と比較して、免疫抑制療法を受け、臓器移植患者では500倍での基底細胞および扁平上皮癌の発生率という事実を示しています同様の年齢依存。病原性の免疫抑制の観点に加えて、扁平上皮癌、化学因子およびHPV 16と第1のタイプの18の補因子発癌効果の発生の間に明確な相関関係を明らかにしました。

皮膚の扁平上皮癌の症状

臨床的に扁平上皮皮膚癌は通常孤独なユニットを表すが、複数であってもよいです。外因性および内生成長を分泌します。外向発育形態腫瘍ノードは、皮膚上に「上昇した場合、ワイドベース、緻密、低速移動、しばしば覆わgiperkeratoticheskieの成層。共生（消化性潰瘍、潰瘍性浸潤）、原稿束が急激に不規則な形状潰瘍火口底部の形成と潰瘍形成を受ける形態を有する。によりその周囲には、子要素、潰瘍の大きさが増加の減衰を形成することができる。腫瘍が一定になると、骨を含む周囲の組織を破壊することができ 裁判所。扁平上皮癌の深い形はそれを化膿性プロセスに似ています重度の炎症、で発生することがあります。それは、腫瘍がいぼ状の成長に覆われたいぼ状の形を発生し、それはゆっくりと成長し、めったに転移しない。古い時代では、男性でより一般的な、扁平上皮癌が現れ得ます皮膚ホーンの形態です。

扁平上皮癌の腫瘍形成における重要な役割は、特にプロセスが肛門性器領域に局在する場合、第16および第18のタイプのヒトパピローマウイルスウイルスである。

腫瘍性皮膚癌と潰瘍性皮膚癌とを区別する。早期疾患に丘疹がスケールと、皮下脂肪組織、非アクティブノード（またはプラーク）に溶接数カ月稠密（軟骨整合性）に変換さ泡立て器充血、1.5センチ、より径の赤みがかったピンク色を囲まれ、または表示され表面上の疣贅の成長（疣状品種）、わずかな接触で容易に出血、壊死および潰瘍形成。

乳頭状の品種では、より急速な成長が認められ、個々の要素はカリフラワーまたはトマトの形態をとる広い基盤上にある。

腫瘍はしばしば生後4〜5ヶ月で潰瘍化する。

潰瘍性タイプでは、褐色の地殻で覆われた、明確なエッジを有する不規則な形状の潰瘍が形成される。潰瘍は、深さではなく周囲に広がる。深いフォームでは、プロセスは深さと周辺の両方に広がります。この場合、潰瘍は暗赤色、急峻な縁、丘の底、黄色の白いコーティングを有する。

差動診断

皮膚の扁平上皮癌は、偽上皮膠腫の過形成、基底細胞癌、ボーエン病と区別されるべきである。

皮膚癌の鑑別診断は、光線性角化症、皮膚ホーン、いぼ状の角化異常症、psevdokartsinomatoznoy肥大症、角化棘細胞腫ら観察さprekankroznymi状態で行われます。

未分化形態では、濃色核を有する細胞が優勢である。この場合、角質化は観察されないか、または弱く発現される。

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皮膚の扁平上皮癌の治療

腫瘍の外科的除去は健康な組織内で行われる。凍結術、光線力学療法も適用される。治療方法の選択は、プロセスの有病および局在、組織学的画像、転移の存在および患者の年齢に依存する。腫瘍の除去は、しばしばX線治療と組み合わせられる。