脳腫瘍

様々な情報源によると、脳腫瘍はヒトの全腫瘍の2～8.6%を占めています。中枢神経系の器質性疾患のうち、腫瘍は4.2～4.4%を占めています。中枢神経系腫瘍の新規診断件数は毎年1～2%増加しています。同時に、成人における脳腫瘍による死亡率は、全死因の中で3～5位にランクされています。小児においては、中枢神経系の腫瘍性プロセスの発生による死亡率は、造血系およびリンパ系疾患に次いで2位となっています。

疫学

ウクライナでは、男性の脳腫瘍の発生率は人口10万人あたり10.2人です。女性では10万人あたり7.6人です。アメリカ合衆国では、男性の脳腫瘍の発生率は人口10万人あたり12.2人、女性では10万人あたり11人です。40～50歳の女性の脳腫瘍の発生率は、男性の1.5～1.8倍です。男性は主にグリア細胞腫瘍に罹患するのに対し、女性は髄膜腫や神経鞘腫に罹患する傾向があります。

腫瘍の組織学的構造による分布は、研究対象患者の平均年齢に大きく依存します。成人では、原発性腫瘍の40～45%が神経膠腫、18～20%が髄膜腫、8%が第8神経の神経鞘腫、6～8%が下垂体腺腫です。小児では、神経膠腫が全腫瘍の75%を占め、髄膜腫は4%です。一方、神経鞘腫と腺腫は極めてまれです。70歳以上の患者では、脳腫瘍の40%が髄膜腫です。

最近、このタイプの転移性脳腫瘍の発生率が増加する傾向にあります。

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原因 脳腫瘍

脳腫瘍の発生は、他のあらゆる局在と同様に、細胞の遺伝子装置、特に細胞周期の開始と進行を制御する部分の完全性の持続的な侵害に基づいています。通常、これらの遺伝子は、細胞分裂進行メカニズムの基礎となるタンパク質因子（Hb、E2F、サイクリン、サイクリン依存性タンパク質キナーゼ）、シグナル伝達タンパク質（例えば、Rasカスケード）、成長因子（例えば、PDGF）とその受容体、そして細胞周期の発達を阻害し、細胞のアポトーシスによる排除カスケードを活性化する因子をコードする遺伝子です。一方、細胞周期進行の制御システムに関連する遺伝子座の欠陥は、有糸分裂活性促進因子の過剰発現、または機能活性が増大した新しい持続的な病理学的形態の有糸分裂促進因子の出現につながります。一方、腫瘍形成におけるアポトーシスシステムの遺伝子の損傷は、喪失の性質を持ちます。

現在、一次遺伝子損傷は細胞周期制御機構が活発に発現している細胞、すなわち有糸分裂活性細胞で発生すると推測できるデータが得られています。細胞の有糸分裂機構の活性が高まると細胞は分裂し、遺伝情報は組織内に保存されます。一方、アポトーシス活性が高まると細胞は消滅し、細胞ゲノムのすべての変異が破壊されます。しかし同時に、特殊な組織前駆細胞である組織幹細胞は、アポトーシスと有糸分裂の間の状態に長期間留まることができるため、有糸分裂系とアポトーシス系の両方の遺伝子座が徐々に変性し、新たな欠陥が後続の細胞世代に伝わる可能性があります。

増殖細胞が、神秘的な活動が活発な細胞から制御不能な有糸分裂活動を持つ細胞へと移行する上で重要な条件は、細胞株のゲノムにおける多数の変異が徐々に蓄積していくことです。したがって、アストロサイトーシス神経膠腫の発生と、その悪性形態である神経膠芽腫への変性は、腫瘍細胞のゲノムにおける変異の蓄積を伴います。現在では、1番染色体、6番染色体、Er、1Gq、1p染色体、13q染色体、14番染色体、17p染色体、18番染色体、19q染色体、22q染色体の変異が、主要な脳腫瘍の発生と進行の重要な瞬間であることが確立されています。

遺伝子座位の変異変性は様々な原因で発生する可能性があります。その原因の中には、脳細胞のゲノムに直接的な損傷を与えるものもあることに注意が必要です。また、特定の遺伝子の転写負荷を間接的に増加させたり、遺伝子修復システムの活性を低下させたりするような因子も存在します。

要するに、様々な遺伝的変異として発現する可能性のある先天的素因を背景に、複数の悪性因子が組み合わさることで、有糸分裂活性細胞の遺伝情報の完全性が損なわれ、これが腫瘍変性に至る主要な過程となります。この場合、必然的に生じる遺伝子転写、修復、複製システムの不均衡は、細胞クローンのゲノムの脆弱性を高め、結果としてその後の変異発生の可能性を高めます。

この点における不利な要因としては、電離放射線、電磁場、農薬、その他の環境の化学汚染要因を強調する必要があります。

極めて重要なのは、前述のプロセスの進行を誘発または促進する可能性のある発癌性ウイルスの保有です。これには、エプスタイン・バーウイルス、ヒトパピローマウイルス（16型および18型）、HIVなどが含まれます。

悪い習慣と「食生活」要因は、がんの発症リスクを高める典型的な要因の1つとして長い間考えられてきました。この点において、脳腫瘍も例外ではありません。

現時点では、過去の TBI が脳腫瘍の発症に及ぼす影響は、主に仮説的なものとみなされるべきです。なぜなら、両方の脳病変が同時に一時的に併発することは極めてまれであり、偶発的な発見として分類されるからです。

性別によって脳腫瘍の特定の種類が発生しやすい傾向があることを考慮すると（たとえば、髄膜腫は女性に多く見られます）、性ホルモンが腫瘍の進行に及ぼす影響、さらには原発性腫瘍巣の発現や発生の可能性を高める影響を考慮することが推奨されます。

最後に、近親者に神経系の腫瘍やレックリングハウゼン病などの疾患を患っている人がいると、脳腫瘍を発症するリスクが高まります。

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症状 脳腫瘍

病因の観点から見ると、臨床症状の主な意義と発達は腫瘍容積の増加であり、これが頭蓋内圧亢進症候群および局所症状の全範囲の直接的および間接的な発達につながります。

高血圧症候群の形成には3つの原因があります。第一に、腫瘍巣の成長により頭蓋腔内の組織成分の容積が増加します。第二に、腫瘍の特定の部位では脳脊髄液の流出が阻害され、脳室系腔内の脳脊髄液容積が増加することがあります。

そして最後に、第三に、腫瘍の急速な増殖は、特定の症例において、様々な口径の血管を含む周囲の脳組織の圧迫を引き起こし、虚血、ATP産生の低下、組織コンパートメント（細胞内環境、細胞間隙、血管床）間の正常なイオンバランスを維持するATP依存性イオン交換体の機能不全を引き起こします。後者は、血管外環境の浸透圧の上昇と、脳組織の虚血巣への水分蓄積を伴います。腫瘍リンパ節の辺縁から始まる脳組織の浮腫の急速な進行は、このプロセスのさらなる拡大と、脳のより広い領域への侵襲の主な要因となり得ます。

腫瘍巣に隣接する脳領域の圧迫は、局所症状の発現につながります。腫瘍巣からある程度離れた脳組織領域が、浮腫の拡大過程、虚血、あるいは腫瘍の増殖の影響下で圧迫されると、遠隔症状の発現につながります。最も進行した症例では、脳組織の脱臼や楔状症候群の形成につながる条件が整います。

頭蓋腔容積の一定性により、脳組織の局所的圧迫、または頭蓋内圧の上昇と髄膜受容体の刺激が生じる可能性があります。モンロー・ケリー理論によれば、頭蓋腔内容物の3つの構成要素（組織、血液、脳脊髄液）のうち1つの容積変化は、他の2つの容積減少により生じます。腫瘍の成長は主に血流の局所的減少を招き、頭蓋腔内の脳脊髄液量の減少を伴います。頭蓋腔内の血液量の減少は、原則として脳組織の灌流状況を悪化させるという重大な結果をもたらします。脳の浮腫・腫脹の発生メカニズムを考慮すると、代償状態は遅かれ早かれ破綻し、虚血 - 浮腫 - 組織圧の上昇 - 虚血という悪循環が生じることが予測されます。

腫瘍過程の発達に関する説明されている病因的特徴は、一方では、顕著な症状がない状態で脳の機能的に不活性な領域で腫瘍が長期にわたって増殖する可能性を説明し、他方では、たとえサイズが小さく増殖期間が限られていても、顕著な臨床症状を示す脳腫瘍の存在を説明します。

臨床的には、脳腫瘍の発症に伴って、脳腫瘍の全般的な症状と局所的な症状が現れます。

腫瘍の増殖による頭蓋内圧亢進症の発症において、最も重要かつ最も初期に現れる症状の一つは頭痛です。この症状は、テント下腫瘍の患者の92%、テント上腫瘍の患者の77%に認められ、硬膜の緊張と圧迫によって生じます。発症時の頭痛は、ほとんどの場合、びまん性で鈍痛、断続性、破裂性です。

頭蓋内圧の上昇に伴い、痛みは増強し、持続的になります。頭蓋内圧亢進症の発症に伴う頭痛の特徴的な症状ですが、持続的ではありません。頭痛は夜間の後半、つまり朝方に発生または増強します。これは、日中のこの時間帯の脳脊髄液圧の上昇と関連しています。持続的な頭痛を背景に、発作的に頭痛が増強する場合もあります。この症状には、嘔吐、めまい、意識レベルの低下が伴います。

脳腫瘍の典型的な特徴として、興奮や身体活動による頭痛の発生または増強が挙げられます。典型的な例としては、第四脳室腫瘍における痛みの強さと患者の頭の位置との関係が挙げられます。患者が腫瘍の局在側に位置付けられると痛みが軽減します（Vruns症状）。これは、腫瘍リンパ節の重力による変位によって説明されます。同時に、高齢者では、腫瘍が大きくても、痛みの症状が長期間現れない場合があります。髄膜の良性腫瘍では、痛みは局所的な性質を持ち、特定の領域に放散することがあり、腫瘍リンパ節が表面に位置する場合は、打診時に局所的な痛みを伴うことがあります。ただし、このような痛みの症状の変異は、予備診断を行う際にはそれほど重要ではありません。

脳腫瘍患者の68%に嘔吐がみられます。脳腫瘍のこの症状は、ほとんどの場合、頭蓋内圧亢進症の発症に伴って起こりますが、第四脳室または小脳の領域に腫瘍が存在することでも引き起こされることがあります。腫瘍は嘔吐中枢に直接的な機械的作用を及ぼします。いわゆる腫瘍性嘔吐の典型的な特徴は、朝方に、吐き気などの前兆なく、空腹時に、頭痛のピーク時に発症することです。嘔吐後、頭痛の強さは時間の経過とともに軽減しますが、これは脱水症状の発現と頭蓋内圧の低下を伴います。嘔吐の頻度は様々です。

頭蓋内圧亢進症の存在を反映する一般的な神経眼科的症状は、視神経乳頭の充血です。ほとんどの場合、この症状は両側で同時に検出されますが、場合によっては発現時期が変化することがあります。この症状の発現速度は、頭蓋内圧亢進症の進行速度に依存します。視神経乳頭の充血は、他の高血圧症状との組み合わせで診断されることがほとんどです。また、特定の症例（例えば小児）においてのみ、この症状が初発症状となることがあります。

頭蓋内圧の上昇は、視覚分析器の末梢部の活動障害を引き起こし、主に視神経と網膜の腫脹を伴います。患者は主観的に、早朝に眼前にベールが周期的に現れ、「飛ぶ」ような感覚を覚えます。頭蓋内圧の長期的な上昇は、視神経の二次性萎縮を引き起こします。

この場合、萎縮の進行に伴う視力低下は不可逆的です。根治的外科的介入や長期的な頭蓋内圧の正常化は、視力低下の進行を止めることに繋がらない場合が多くあります。前頭蓋窩または中頭蓋窩に腫瘍が進展した場合、腫瘍側の視神経の圧迫がしばしば観察されます。F.ケネディの症状：腫瘍増殖側の視神経の一次性萎縮と、高血圧症候群の発症による反対側の視神経の二次性萎縮の組み合わせです。

めまいは、脳腫瘍患者の40～50%において、頭蓋内圧亢進症に伴う一般的な脳症状として観察されます。この症状の発現は、前庭迷路のうっ血および三半規管の内リンパ圧の上昇と関連しています。場合によっては、小脳、第8神経、橋、および第4脳室の腫瘍における局所症状の要素として現れることもあります。

患者は、周囲の物体や自分の体が回転する感覚、落下感などと症状を訴えます。頭蓋内圧亢進症によるめまいは、病態の進行後期に発症します。いずれにせよ、この症状は通常、頭蓋内圧の著しい上昇後に発作的に現れます。めまいは、吐き気、嘔吐、耳鳴り、自律神経障害、さらには意識の明瞭度の低下を伴うことがよくあります。

脳腫瘍の一般的な脳症状の発症に伴う精神障害は、患者の63～78％に発生します。この種の障害の発症における主な病因は、脳組織、特にその幹部分への血液灌流の障害とみなされるべきであり、これは頭蓋内圧の上昇、腫瘍巣で生成される崩壊産物および因子による脳の中毒、ならびに脳の連想経路のびまん性機能障害および解剖学的完全性の直接的な結果です。また、精神障害は前頭葉腫瘍の局所症状の要素であることにも留意する必要があります。この場合、患者の精神障害の発症は、一般的な脳の病因と局所の病因の両方の影響下で発生します。

脳腫瘍に伴う精神障害の性質は様々です。例えば、意識が明晰な状態でも、記憶、思考、知覚、集中力に障害が生じることがあります。場合によっては、攻撃性、意欲のない行動への傾向、否定的な態度、批判精神の低下などが顕著になります。脳腫瘍のこうした症状は、時に無関心や無気力へと移行することがあります。また、せん妄状態や幻覚の発現が見られる場合もあります。

高齢患者の場合、精神障害の発症はほぼ必ず頭蓋内圧の上昇を伴い、特に高血圧や動脈硬化症がある場合には、最も早い臨床兆候となることが多いです。

意識レベルは、脳血流と頭蓋内圧亢進症の臨床的等価物です。したがって、頭蓋内圧亢進症の進行は必然的に意識の徐々の抑制につながり、適切な治療が行われない場合、昏睡状態へと進行します。

てんかん症候群の発症も、ある程度は脳腫瘍および症状複合体の一般的な脳症状の範疇に含めるべきである。様々なデータによると、この症候群は脳腫瘍患者の22～30.2%に認められ、通常はテント上局在を示す。エピ症候群は、アストロサイトーシス腫瘍の発生に伴って最も多くみられ、髄膜腫の発生は比較的少ない。患者の37%において、てんかん発作は脳腫瘍の初発症状となる。

したがって、20歳以上で明らかな原因なく発症した場合は、腫瘍学的注意喚起の観点からまず検討する必要があります。精神疾患の場合と同様に、エピシンドロームの発症には、脳全体の病態メカニズムだけでなく、腫瘍が脳組織に及ぼす局所的（局所的）影響も関与しています。これは、側頭葉および脳の近接領域における腫瘍の発生原因を分析する際に特に重要です。

この場合、神経細胞の興奮性亢進を伴うてんかん焦点（例えば、側頭葉連合野）の形成は、「周辺」における焦点症状の発現と関連して起こります。てんかん症候群の形成における局所的要素は、発作に先立つ前兆の性質も決定します。例えば、てんかん症候群の発症過程において、前頭葉腫瘍ではいわゆる運動前兆が、頭頂葉腫瘍では感覚幻覚が、側頭葉腫瘍では嗅覚幻覚、聴覚幻覚、および複雑視覚幻覚が、後頭葉腫瘍では単純視覚幻覚が観察されます。

脳腫瘍の進行過程で生じるてんかん発作の性質は、軽度の発作（小発作）から全般性けいれん発作（大発作）まで様々です。てんかん発作と腫瘍の進行を関連付ける重要な兆候は、発作後の運動機能または言語機能の喪失です。

局所症状は、腫瘍が脳組織に直接的または間接的に影響を及ぼすことで局所的に発生し、脳組織の特定の部分（または個々の脳神経）の障害を反映します。腫瘍が脳のすぐ近くの部分に及ぼす影響を反映する一次（直接）局所症状と、腫瘍の直接的な機械的影響よりも、周囲の脳組織の虚血および浮腫が主な原因となる二次局所症状に区別されます。二次症状の焦点が腫瘍リンパ節からどの程度離れているかに応じて、いわゆる「近傍」症状と「遠隔」症状を区別するのが一般的です。

局所症状の発現メカニズムはそれぞれ異なります。脳腫瘍の一次局所症状は、腫瘍巣が隣接する脳組織に直接及ぼす機械的・化学的影響と虚血によって生じます。こうした影響の発現程度と持続期間が一次局所症状の性質を決定します。初期には脳組織の特定領域における刺激症状または機能亢進症状が現れ、その後、消失症状に変化します。

刺激症状には、ジャクソン型およびコジェフニコフ型てんかん発作、形成幻覚および非形成幻覚、てんかん等価物、前兆などがあります。喪失症状には、麻痺、麻痺、視覚障害、失語症、感覚消失などがあります。

「近隣」の症状の発生は、一次圧迫による脳の対応する領域の虚血、および脳の対応する領域に血液を供給する主要な血管に対する腫瘍の機械的影響に関連しています（たとえば、小脳腫瘍の脳幹症状、左前頭葉極の腫瘍の運動性失語症、側頭葉の腫瘍のIII対とIV対の神経の損傷）。

脳腫瘍の「遠隔」症状は、広範囲に及ぶ病変の場合にのみ現れ、脳全体の症状が進行するにつれて、脱臼症候群へと発展する可能性があります。「遠隔」症状の例としては、後頭蓋底腫瘍における幻聴や、脱臼時に脳の特定領域が圧迫されることによって生じる症状群などが挙げられます。

脳組織が脱臼すると、頭蓋骨内部の解剖学的開口部や出口に閉じ込められることがあります。この状態は、脳の特定の領域が「楔状」になっている状態と呼ばれます。

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診断 脳腫瘍

脳腫瘍の術前診断には、病理学的診断、局所的診断、病理組織学的診断が含まれます。脳腫瘍が疑われる場合、まずは局所的診断に加え、全身状態と神経学的検査を実施する必要があります。同時に、神経眼科医と耳神経科医による診察も行う必要があります。腫瘍の転移が疑われる場合は、他の専門医による診察も必要です。

眼科医の診察は診断プロセスの必須条件であり、視力評価、視野測定、眼底検査を行う必要があります。眼底検査により、視神経乳頭の充血やその二次萎縮といった頭蓋内圧亢進の間接的な兆候を特定できるだけでなく、腫瘍リンパ節の局在を示唆する可能性のある原発性視神経萎縮の有無も判定できます。

臨床診断を確立するには、追加の機器による調査方法を使用する必要がありますが、その中で現在最も有益なのは MRI と CT です。

これらの方法は、現在利用可能となり、腫瘍の病巣の可視化、腫瘍の大きさ、解剖学的・地形学的特徴の評価を可能にし、外科的治療方針の選択に必要な情報の大部分を占めます。CTやMRIで得られる情報が治療方針の選択、治療結果の予測、さらには外科的介入の質の向上に不十分な場合は、血管造影法が用いられます（現在、術前準備において必須と考えられています）。

正中線構造の変位の程度を迅速に評価するために、脳波検査法が用いられます。陽電子放出断層撮影（PET）、単一光子放出コンピュータ断層撮影（SPECT）、脳波検査（EEG）、ドップラー検査などの検査法が診断の明確化に用いられます。

脳腫瘍の診断におけるX線検査法（特に頭蓋造影法）は、現在ではその重要性を失っています。高血圧症候群および脳腫瘍の存在を示す典型的なX線所見は、トルコ鞍の背部および結節部の骨粗鬆症、後部クリノイド突起、頭蓋骨内面における顕著な指圧痕の描出、二枚静脈路の拡散増強、パッキオン顆粒の小窩の拡張および深化です。幼児期には、頭蓋内圧亢進症の存在により、頭蓋縫合の開裂、骨の厚さの減少、脳部分の大きさの増大が見られます。

高血圧性骨粗鬆症の骨組織の放射線学的症状に加えて、まれに、特定の種類の腫瘍の成長部位において骨溶解または骨増殖が観察されることがあります。腫瘍部位の石灰化や石灰化した松果体の変位が観察される場合もあります。

SPECT および放射性同位元素シンチグラフィー法を使用すると、脳腫瘍の転移性が疑われる場合に原発病変を特定し、腫瘍の生物学的特徴を評価し、これに基づいてその可能性のある組織学的型に関する仮説を明確にすることができます。

現在、腫瘍病巣の定位穿刺生検法が広く使用されており、正確な組織学的診断が可能になっています。

機器による方法に加えて、ホルモンプロファイルの決定（下垂体腺腫が疑われる場合）やウイルス学的研究など、いくつかの実験室研究を使用することも可能です。

完全な髄液検査（脳脊髄液圧、細胞学的および生化学的組成の測定）は現在実施されていません。脳腫瘍の確定診断、そして多くの場合腰椎穿刺は、ヘルニア発生のリスクがあるため危険です。腫瘍の進行に伴い、脳脊髄液圧と組成の変化は避けられません。脳脊髄液圧、ひいては頭蓋内圧は、正常値と比較して1.5～2倍に上昇する可能性があります。

頭蓋内圧の変化の程度は、通常、示された極値の範囲よりもやや低くなります。いわゆるタンパク質細胞解離の症状は典型的と考えられており、脳脊髄液中のタンパク質濃度の顕著な増加と、正常またはわずかに増加した細胞数を反映しています。このような症状は、腫瘍リンパ節が脳室内または脳室系に近い場合にのみ観察されます。脳脊髄液中の細胞の顕著な増加は、腫瘍リンパ節の崩壊現象を伴う脳の悪性腫瘍（神経膠芽腫）で観察されます。この場合、脳脊髄液を遠心分離することで細胞残渣が得られ、患者の25％で腫瘍細胞を検出できます。まれに、腫瘍病巣での出血の発生、腫瘍節の広範な崩壊、脳室内腫瘍の血管網の集中的な発達により、脳脊髄液がキサントクロミックになることがあります。

頭蓋内圧の上昇、脳の一部の脱臼、および眼底の鬱血を示す臨床症状がある場合、腰椎穿刺は、小脳扁桃が頸部硬膜漏斗に挟まるリスクがあり、必然的に患者の死につながるため、厳格に禁忌となります。

転移性腫瘍の診断の特徴には、造影CTおよびMRIの使用、定位腫瘍生検、胸部臓器、骨格系の放射線検査（またはCT）、腹部臓器および骨盤腔のCT、シンチグラフィー（脊椎、骨盤、四肢）、および女性の場合のマンモグラフィーが含まれます。

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処理 脳腫瘍

脳腫瘍の治療は、その複雑さに基づいて行われます。現在、脳腫瘍の治療には、ほとんどの場合、外科手術、化学療法、放射線療法が用いられています。

脳腫瘍を治療する外科的方法は、現在、腫瘍細胞塊の完全または部分的な除去（実際には外科的介入）または腫瘍細胞の急性放射線壊死の開始（放射線外科的介入）として考慮されるべきである。

腫瘍病巣に影響を及ぼす化学療法や放射線療法は、一定数の腫瘍細胞の長期的な死をもたらします。これは、腫瘍病巣の周辺または離れた場所にある正常な脳組織内の腫瘍原細胞の数を減らすために非常に重要です。

脳腫瘍の外科的治療には、腫瘍の最も完全な除去を目的とした根治手術と、頭蓋内圧を下げて患者の寿命を延ばすために行われる緩和介入が含まれます。

腫瘍の完全切除の程度に応じて、腫瘍の外科的切除は、全部、一部、または部分的に行うことができます。

現在、脳腫瘍の摘出のための外科的介入には、最新の技術開発と最新機器の使用が求められています。これには、光学拡大システム（手術用顕微鏡）、術中神経画像システム（術中MRIおよびCT装置）、術中X線モニタリングシステム、定位放射線治療装置などが含まれます。これらの術中可視化技術を組み合わせることで、脳構造に対する外科医の処置のナビゲーションモニタリングが可能になります。

腫瘍病巣の除去には、熱破壊法（レーザー熱破壊法、凍結破壊法）や超音波破壊吸引法がよく用いられます。

脳腫瘍の放射線外科的破壊は、Yナイフ、直線加速器（Linac）、サイバーナイフなどの放射線外科装置を用いて、無傷の皮膚を通して腫瘍リンパ節に単発的に放射線を照射することで行われます。腫瘍リンパ節への総放射線量は15～20Gyです。Yナイフ装置におけるY線の焦点合わせにおける空間誤差は1.5mmを超えません。この場合、脳腫瘍の最大径は3～3.5cmを超えてはなりません。放射線外科的治療は主に脳転移巣、髄膜腫、神経鞘腫に用いられます。

脳腫瘍の緩和治療（高血圧および脱臼症候群の重症度を軽減することを目的とします）：

1. 頭蓋内圧を下げるための外科的治療法（最も効果的なもの：開頭による外部減圧、腫瘍病変の大部分の除去または脳組織の切除による内部減圧）。
2. 正常な頭蓋内圧の回復および脱臼中に圧迫された脳組織の領域の解放（側頭テントヘルニアに対するテント切開術）
3. 正常な脳脊髄液の流れの回復（脳脊髄液シャント手術：脳室吻合術、脳室大脳吻合術、脳室腹腔吻合術、脳室心膜吻合術）。

脳腫瘍における脳組織の浮腫腫脹の発症の主な病態生理学的瞬間を考慮すると、これらの症候群の病因的治療は次のことを意味します。

1. 外呼吸の正常化;
2. 全身動脈圧レベルの最適化;
3. 頭蓋腔からの静脈流出を促進する方法（体の上半分を 15 度の角度で挙上する）および頭蓋内圧を直接的または間接的に低下させるその他の保存的方法（中等度の過換気、頭蓋脳低体温、浸透圧利尿薬の投与）。

放射線療法は、一部の脳腫瘍の完全切除や悪性腫瘍の複合治療に用いられます。この治療法には、従来型放射線療法、多分割放射線療法、光線力学療法、密封小線源治療、ホウ素中性子捕捉療法など、様々な種類があります。

放射線療法中の総放射線量は最大60グレイです。放射線療法は腫瘍摘出後2日目に開始され、180～200ミリグレイの線量で毎日分割照射を行い、6週間続きます。最も放射線感受性の高い脳腫瘍は、悪性神経膠腫、乏突起膠腫（亜全摘出または未分化型）、未分化胚細胞腫、中枢神経系原発性リンパ腫、髄芽腫、上衣腫、髄膜腫（悪性型、亜全摘出または部分摘出）、下垂体腺腫（亜全摘出後または薬物療法が無効の場合）、頭蓋底脊索腫です。

薬剤投与方法に応じて、化学療法は全身投与、局所投与、動脈内（選択的）、髄腔内投与、間質投与のいずれかを選択できます。化学療法を実施するには、腫瘍の薬剤感受性を事前に検査することが必須条件です。最も化学感受性が高いのは、悪性神経膠腫、中枢神経系原発性リンパ腫、髄膜浸潤などの脳腫瘍です。

現在、脳腫瘍の治療方法としては、ホルモン療法（脳浮腫の軽減、ホルモン補充療法）、免疫療法（特異的、非特異的、併用、モノクローナル抗体の投与、抗腫瘍ワクチンの使用など）、遺伝子療法などが有望視されています。

転移性脳腫瘍の治療には独自の特徴があります。転移病変が側方にある場合は、外科的に切除し、放射線療法を行います。転移病変が内側にある場合は、放射線外科治療と放射線療法を行います。

複数の病巣があり、そのうちの1つの大きな病巣が際立っており、それが明らかな臨床症状を呈し、外側に位置している場合は、その病巣を切除し、放射線療法を実施します。病巣が3つ以上ある場合は、放射線外科治療と頭部全体への放射線療法を実施します。病巣が外側に位置している場合は、外科的切除が可能です。病巣の数が多い場合は、放射線療法を実施します。