脳の腫瘍

脳の腫瘍は、様々なデータによれば、全ヒト腫瘍の総数の2〜8.6％である。中枢神経系の有機性疾患のうち、4.2~4.4％が腫瘍に発生する。新たに診断されたCNS腫瘍の数は、毎年1〜2％増加する。同時に成人では、脳腫瘍による死亡率はすべての死亡原因の中で3〜5位です。小児では、中枢神経系の腫瘍学的過程の発達による致死率は、造血系およびリンパ系の疾患の2位に位置する。

疫学

ウクライナでは、男性の脳腫瘍の頻度は、人口10万人あたり10.2人です。女性では、この数字は10万人あたり7.6人であり、米国では、男性の脳腫瘍の頻度は10万人につき12.2人、女性では10万人に11人です。40-50歳の女性の脳腫瘍の数は、男性の脳腫瘍の1.5-1.8倍です。男性では、主にグリア腫瘍が見出されるが、男性の腫瘤および神経鞘腫は女性において優勢である。

組織学的構造による新生物の分布は、研究した試料の患者の平均年齢に大きく依存する。髄膜腫、8％ - - VIIIの神経神経腫、百分の6から8 - だから、成人の原発性腫瘍の神経膠腫の40から45パーセントは、18から20パーセントを占めて下垂体腺腫では、子供の神経膠腫は、すべての腫瘍の75％を占めます。髄膜腫は4％であり、神経鞘腫および腺腫は極めてまれである。70歳以上の患者では、脳腫瘍の40％が髄膜腫である。

最近、このタイプの転移性脳腫瘍の発生率の増加傾向が見られる。

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原因 脳腫瘍

脳腫瘍、ならびに任意の他のサイトの開発の心臓部には、それが細胞、細胞周期の開始および進行を制御するための責任があることを、特にそれらの部分の遺伝装置の健全性の持続的な違反です。典型的には、これらは、細胞分裂の進行の基礎を形成するタンパク質因子をコードする遺伝子である（ヘモグロビン、E2F、サイクリン及びサイクリン依存性プロテインキナーゼ）、タンパク質シグナル伝達（例えば、Rasの段階）、成長因子（例えば、PDGF）及びそれらの受容体同様に過剰発現プロモーターに有糸分裂活性、またはにつながる細胞周期の進行を阻害し、アポトーシスカスケードの細胞の除去、細胞周期進行の調節のシステムに関連する遺伝子座の欠陥を活性化因子として 増加した機能活性を有する新たな持続性の病理学的形態のプロトロピック因子の出現。腫瘍形成の状況におけるアポトーシス系の遺伝子の損傷は落ち込みであるが、

現時点では、細胞周期調節装置の能動的発現を有する細胞、すなわち有糸分裂能動細胞において、一次的遺伝子損傷が起こることを示唆するデータが出現している。増加したアポトーシス活性は、細胞のゲノムの全偏差の細胞の除去と破壊をもたらすながら、その分割し、遺伝情報につながる細胞の有糸分裂装置の増加した活性が、組織に格納されています。しかし、同じ前駆特殊な組織で、組織幹細胞は、アポトーシスおよび有糸分裂の間の状態で長い時間であってもよく、それは、細胞の次の世代で発生した欠陥を送信するために、有糸分裂およびアポトーシスシステムなどの遺伝子座の漸進的変性の可能性を開きます。

増強された神秘的な活性を有する排出から制御されない有糸分裂活性を有する排出への増殖細胞の移行のための重要な条件は、細胞株のゲノムにおける多数の突然変異の漸進的蓄積である。したがって、星状細胞性神経膠腫の発生およびその悪性形態 - グリア芽細胞腫への変性は、腫瘍細胞のゲノムにおける突然変異の蓄積を伴う。現在、染色体1,6、Er、lGq、lip、13q、14,17p、18,19q、22qの突然変異が、主要なタイプの脳腫瘍の発症および進行の重要な瞬間であることが確立されている。

遺伝子座の突然変異の退化は様々な理由で起こる可能性がある。それらのうちのいくつかは、脳細胞のゲノムに直接的なダメージを与える可能性があることに留意すべきである。別のグループは、これらの遺伝子の転写負荷を間接的に増加させる因子または遺伝子修復系の活性を低下させる因子からなる。

要するに、異なる遺伝的偏差の発現を得ることができる先天的素因の背景いくつかのマイナス要因のその組み合わせは、発癌再生の方法における主要な事象である細胞の有糸分裂活性の遺伝情報の完全性の破壊につながります。遺伝的転写、修理や複製のRazbalansironanieシステムは、確かにその後の突然変異事象の可能性を増大させる細胞クローンのゲノムの脆弱性を増大させ、同時に発生します。

この点で好ましくない要因の中で、電離放射線、電磁場、殺虫剤および環境の化学汚染の他の要因を分離することが必要である。

重要なのは、記載されたプロセスの進行を誘発または促進する発癌性ウイルスの運搬である。これらには、ウイルスEpstein-Barr、ヒトパピローマ（16および18型）、HIVなどが含まれます。

「食事」のような有害な習慣は、長期間にわたり、腫瘍学的疾患のリスクを高める典型的な要素群を指す。これに関して、脳腫瘍も例外ではない。

現時点では、脳腫瘍の可能性のある発生に対するCCTの移植の効果は、脳の両方の病理の対応する一時的な組み合わせが非常にまれであり、ランダムな所見のカテゴリーに属するため、より仮説的であると考えられるべきである。

症状あるいは原発腫瘍病巣の発生確率を増加させるために、おそらく、進行中の性ホルモンの影響を考えるとする脳腫瘍の特定の実施形態の外観とは異なるフロアから大きな素因（例えば、女性においてより一般的髄膜腫）適切に考慮。

最後に、神経系の腫瘍またはレクリングハウゼン病などの疾患に近い腫瘍の存在は、脳腫瘍を発症するリスクを増大させる。

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症状 脳腫瘍

視点主要病原値と臨床症状の発症から直接的および間接的な開発症候群は、頭蓋内圧と焦点症状の全範囲を増加につながる腫瘍体積の増加です。

高血圧症候群の形成は、理由のために起こる。第1に、腫瘍の成長は、頭蓋腔内の組織成分の体積の増加に焦点を当てている。第2に、腫瘍の特定の場所では、CSFの流出の妨害が可能であり、これが心室系の空洞内の容積を増加させる。

そして最後に、第三に、特定の場合には、腫瘍の広大な成長は、その虚血を決定し、様々なキャリバーの船を含め、周囲の脳組織の圧縮、減少のATP産生、正常なバランスを維持するATP依存性イオン交換体の破壊を引き起こす可能性があり組織区画（細胞内培地、細胞間腔、血管床）間のイオン。後者は、培地の浸透圧の増加および虚血性脳組織の病巣中の水の血管外蓄積を伴います。浮腫の開発の迅速性は、腫瘍結節の周囲に沿って開始された脳組織の腫脹は、このプロセスの更なる普及のための主要な要因であってもよく、それは脳のますます広範囲領域係合。

脳の腫瘍焦点領域に直接隣接して圧縮することは、局所症状の発症をもたらす。腫脹 - 腫脹、虚血または腫瘍成長による広がり過程の影響下で、腫瘍から一定の距離に位置する脳組織の領域の圧縮は、遠方の症状の出現をもたらす。最も先進的なケースでは、脳組織の脱臼および楔状症候群の形成のための条件が作り出される。

脳組織または頭蓋内圧亢進および刺激受容体髄膜の局所的な圧縮は、モンロー・ケリー、頭蓋骨コンテンツキャビティ（組織、血液、脳脊髄液）の3つの成分の一方の容積変化の教義によると、により頭蓋腔の容積の一定することが可能となる他の二つの容積を減少させることによるものです。最初の場所での腫瘍の成長は、流れの局所的な低下につながると頭蓋腔におけるCSF量の減少を伴います。頭蓋腔に血液の量を減らすことは、脳組織の灌流の状況を悪化させる、原則として、大きな影響を与えます。脳浮腫の発達のメカニズムを考えると腫れは状態が早く補う以降壊れて、それが悪循環につながることを期待することができます。虚血 - 腫れ - 組織圧の増加 - 虚血を。

腫瘍のプロセスの開発の記載病原特徴、一方では、重度の症状の非存在下での脳の機能的不活性領域における長時間の腫瘍成長の可能性を説明し、他のオン - さえ成長中の小さなサイズ及び限定で顕著な臨床症状を与える脳腫瘍の存在。

臨床的には、脳腫瘍の発症に関連して生じる一般的な脳腫瘍および局所脳腫瘍の症状が分離される。

腫瘍の成長による頭蓋内圧の発生の最も初期の症状の1つは、頭痛である。この症状は、副中心部を有する患者の92％および上顎前部腫瘍を有する77％において観察され、硬膜の緊張および圧迫のために生じる。病気の開始時に、頭痛はしばしば拡散性であり、鈍い、不安定で、爆発的である。

頭蓋内圧が上昇すると、痛みが強くなり、永続的な性格を獲得する。頭蓋内圧亢進の発展のために生じる頭痛の典型的ではなく、恒久的な特徴は、その日のその時点での増加開放圧力に関連付けられている朝、夜の後半に、その外観または増幅、です。ときには、一定した頭痛の背景に対して、嘔吐、めまい、意識レベルの低下を伴う発作様の痛みがあります。

脳腫瘍の典型は、興奮、肉体的ストレスの間の頭痛の出現または激化であると考えられるべきである。IVの心室の腫瘍の場合、患者の頭部の位置と痛みの強度との古典帰属関係のカテゴリに：痛みが減少した場合、腫瘍結節の重力シフトによって説明できる腫瘍部位（Vrunsa症状）、の側の患者の位置。同時に、高齢者では、たとえ大きな腫瘍があっても、痛みの症状は長期にわたって存在しないことがあります。髄膜の良性新生物では、疼痛は局所性のものであり、時には特定の領域に照射され、腫瘍節の表面的な位置には局所的な痛みを伴うことがある。しかしながら、このような疼痛症候の変種は予備診断の設定においてあまり重要ではない。

嘔吐は脳腫瘍患者の68％で起こる。ほとんどのケースでは、脳腫瘍の症状は、頭蓋内圧亢進の開発に関連付けられているが、それは直接的な機械的効果PASの嘔吐中枢を持っIVの心室や小脳、中の腫瘍の存在によるものであろう。いわゆる腫瘍性嘔吐の古典的な特徴は、朝の時間に、先の吐き気がなく、空腹で、そして頭痛の高さで起こることである。嘔吐後、頭痛の強度は時間とともに減少し、これは次の脱水作用および頭蓋内圧の低下に関連する。嘔吐の頻度は可変である。

脳内高血圧の存在を反映する、頻繁な神経眼科症状は、視神経のうっ血性円板である。ほとんどの場合、この症状は両側から同時に検出されますが、その外観は時間的に異なる場合があります。この症状の発生率は、頭蓋高血圧の増加率に依存する。視神経乳頭の停滞は、他の高血圧症状と組み合わせて決定されることが最も多い。そして、特定の症例（例えば、小児）においてのみ、症状はデビューの特徴となり得る。

頭蓋内圧の上昇は、主に視神経組織および眼の網膜の腫脹による視覚的アナライザーの周辺部の活動の妨害につながる。主観的に、患者は目の前でベールが周期的に発生することに注意し、早い時間に「飛ぶ」。頭蓋内圧の持続的な上昇は、視神経の二次萎縮の進行をもたらす。

同時に、萎縮の進行に起因する視力の低下は不可逆的である。根治的外科手術や頭蓋内圧の長期的な正常化を行うことは、しばしば視力喪失の進行を止めさせない。高血圧症候群の反対側には視神経の二次的萎縮による腫瘍増殖の側に一次視神経萎縮の組み合わせ：腫瘍側の視神経の前部又は中間頭蓋窩圧縮における腫瘍過程の場合には、多くの場合、症状F.ケネディが観察されます。

めまいは脳腫瘍の患者の40〜50％において頭蓋内圧を伴う脳症状として観察される。この症状の出現は、前庭迷路における停滞現象の発現および半月管における内リンパ圧の上昇に関連する。場合によっては、小脳、VIII神経、橋およびIV脳室の腫瘍における局所的な症状の要素として現れることがある。

患者は周囲の物体や体の回転感、失敗感を症状として説明します。めまいは頭蓋内圧のために起こり、病理学的過程の発達の後期に現れる。いずれにせよ、この症状は、原則として発作が起こり、しばしば頭蓋内圧が著しく上昇した後に起こる。しばしばめまいには吐き気、嘔吐、耳の騒音、栄養障害、さらには意識の明瞭性の低下が伴う。

脳腫瘍の脳症状の文脈における精神障害は、患者の63から78パーセントに起こります。違反のこの種の開発における主な病原因子として頭蓋内圧、腫瘍フォーカスで産生される脳中毒崩壊生成物および因子だけでなく、拡散違反の上昇の直接的な結果である灌流血液脳組織、特に幹セクションの違反と見なされるべきで脳の連合経路の機能および解剖学的完全性が含まれる。また、精神障害が前面面積の腫瘍における焦点症状の要素があることに留意すべきです。この場合は、精神障害の開発は、患者は、脳や地元の病原性のメカニズムの両方によって影響されます。

脳腫瘍で起こる精神障害の性質は異なるかもしれません。そう、明確な意識の背景に、記憶障害の発生、思考、知覚、集中する能力。特定のケースでは、積極性、行動を動かさない傾向、ネガティブ主義の現れ、臨界の低下が前面に出てくる。ときには、脳腫瘍のこのような症状は無気力、嗜眠の段階で移ることがあります。場合によっては、妄想状態や幻覚の発症があります。

高齢の患者では、精神障害の発症はほとんどの場合頭蓋内圧の上昇を伴い、しばしば初期の臨床兆候であり、特に高血圧およびアテローム性動脈硬化症が存在する場合に顕著である。

意識のレベルは、血液および頭蓋内圧を伴う脳の灌流の主な臨床的同等物である。従って、頭蓋内圧の進行は必然的に意識の漸進的低下を招き、十分な治療手段がなくても、痙攣および昏睡の状態になる。

てんかん症候群の発症はまた、脳の脳症状および症状 - 複合症状のカテゴリーにある程度起因するはずである。様々なデータによると、この症候群の発症は、脳腫瘍の患者の22〜30.2％において、原則として原発領域の局在が観察されている。より多くの場合、エピソード症候群は星状細胞腫瘍の発生を伴い、髄膜腫によってはまれにしか発現しない。患者の37％において、エピエピスプレットは脳腫瘍のデビュー症状です。

したがって、20年以上の年齢で明らかな原因のない発症は、主に腫瘍性の覚醒の観点から考察されるべきである。精神障害の場合と同様に、エピソームの発達において、脳の病原機構だけでなく、脳組織への腫瘍の局部的（局所的）影響も果たす。これは、側頭葉の腫瘤の発症原因や脳の密接な部分を解析する際に特に重要です。

この場合には、神経細胞（例えば、連想領域側頭葉）の増加した興奮性のてんかん焦点の形成は、焦点の症状との関連で生じる「近傍」。てんかん症候群の形成における局所成分はまた、発作に先行するオーラの性質によって決定される。例えば前頭葉、感覚幻覚の腫瘍を有するてんかん症候群の発症の間に観察さ、いわゆるモータオーラ - 側頭葉の腫瘍を有する、単一のビジョン - - 後頭葉の腫瘍の頭頂葉、嗅覚、聴覚、視覚及び洗練の腫瘍について。

脳腫瘍の発症中に起こるてんかん発作の性質は、小発作（プチマ）から全般性痙攣発作（大発作）まで様々である。てんかん発作と腫瘍プロセスの発症を関連付けることを可能にする重要な兆候は、運動後の発作の消失による機能障害です。

局所的な症状は、局所的な脳組織への腫瘍の直接的または間接的な影響から生じ、その一部（または個々の脳神経の神経）の違反を反映する。腫瘍PAS脳のすぐ隣接する領域だけでなく、二焦点の症状、主な役割は、周囲の脳組織の腫脹、あまりない虚血および浮腫などの腫瘍の直接的な機械的効果を果たしているその開発の結果を示し、プライマリ（直接）焦点の症状を区別します。腫瘍ノードからの二次的な症候学の焦点の遠隔度に応じて、いわゆる「隣のドア」と「遠隔の」症状とを区別することが通例である。

焦点症状の発症メカニズムは異なる。したがって、一次性脳腫瘍の症状は、隣接する脳組織およびその虚血に対する腫瘍の焦点の直接的な機械的および化学的効果に起因する。このような曝露の重症度および持続期間は、主要な焦点症状の性質を決定する：脳組織のこの領域の刺激または機能亢進の第1の症状が現れ、その後脱出の症状に置き換えられる。

刺激の症状には、ジャクソンおよびコゼブニコフスキーのてんかん発作、装飾および非形成の幻覚、てんかん同等物、オーラが含まれる。落ち込みの症状には、麻痺、麻痺、視覚障害、失語症、麻酔が含まれます。

「隣接」症状の発生は、同様に、機械的衝撃に起因する一次圧縮虚血それぞれの脳領域と関連付けられている脳のそれぞれの部分に血液を供給する大血管（例えば、左前頭葉の腫瘍極に小脳の腫瘍、モータ失語症の症状幹腫瘍、側頭葉の腫瘍によるIIIおよびIV対の神経の敗北）。

脳腫瘍の症状は遠く離れた過程でのみ生じ、脳症状の進行は脱臼症候群に変わる可能性があります。「遠くに」の症状の例は、後頭蓋窩の腫瘍を伴う口腔幻覚であり、脳の特定の部分が脱臼中に圧縮されるときに生じる症候群である。

脳組織の脱臼が起こると、それは頭蓋骨の内部の解剖学的開口またはそれの出口で侵害される。この状況は、脳の特定部分の「くさび」という用語によって指定される。

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診断 脳腫瘍

脳腫瘍の術前診断には、以下の成分が含まれる：病理学的、局所的および病理組織学的診断。患者に脳腫瘍が疑われる場合、最も一般的なことは、局所的診断の処方を伴う一般的および神経学的検査である。神経科医および耳鼻専門医の検査は、併せて考慮されるべきであり、また腫瘍学的プロセスの転移性の疑いがある場合、および他の専門家が考慮されるべきである。

眼科医の診察は、診断プロセスの前提条件であり、視力の評価、視野の決定、眼底の検査を含むべきである。後者は、停滞視神経乳頭における頭蓋内圧亢進、およびそれらの二次的萎縮の間接的な兆候を識別するために、ならびに腫瘍部位の局在化を示すことができる一次視神経萎縮の存在を決定することを可能にします。

臨床診断を確立するには、MPTとCTが最も有益なものの中で、追加の器械的研究方法を取り入れることが必須です。

現代のアクセシビリティを備えたこれらの方法は、腫瘍の中心を視覚化し、その大きさを推定することを可能にし、外科治療の戦術を選択するために必要な情報の主要部分である、あなたはCTやMRIで得られた場合は、治療の戦術は、（現在は術前の文脈で必須と考えられる）血管造影技術を使用して、その結果を予測するだけでなく、手術の品質を向上させるために選択するための十分な情報ではありません。

中央構造の変位の程度を迅速に評価するために、脳波記録法を用いることができる。そのような診断のために使用される陽電子放射断層撮影（PET）、単一光子emmisionnayaコンピュータ断層撮影（SPECT）、脳波（EEG）、ドップラー、などの方法。

脳腫瘍の診断における調査（主にcraniography）のX線撮影方法は、今鍵をなくしています。古典的な放射線高血圧症候群を有するの兆候、および脳の腫瘍は、バック骨粗鬆症および結核セッラ、調節可能な傾斜リッジと可視頭蓋冠骨、びまん増幅板間静脈チャネルの内側表面上にパターンで発現指くぼみ、拡大やピットPacchionian体の深化です。幼児期の存在下では、頭蓋内高血圧は、頭蓋骨縫合糸、骨の厚さの減少の不一致だけでなく、その脳の部分のサイズの増加につながります。

骨組織の高血圧性骨粗鬆症のX線症状に加えて、まれに、あるタイプの腫瘍の成長領域において骨溶解または骨形成異常が起こる可能性がある。時には、腫瘍部位の石灰化または石灰化した松果体の置換が観察される。

メソッドの放射性核種シンチグラフィーとSPECTはその可能な組織学的形の仮定を指定するには、腫瘍の生物学の及びこれに基づいていくつかの機能を評価するために、プライマリサイトの疑い文字転移性脳腫瘍を決定することができます。

現在、腫瘍フォーカスの定位穿刺穿刺生検法が広く用いられており、正確な組織学的診断が可能である。

器械的方法に加えて、ホルモンのプロファイル（脳下垂体の腺腫の疑いがある）の決定、ウイルス学的研究などの多くの実験研究を用いることも可能である。

全身研究（脳脊髄圧、その細胞学的および生化学的組成の決定）は現在ではない。脳腫瘍の定義と診断、そしてしばしば腰椎穿刺の実施は、楔の発達の脅威のために危険です。脳脊髄液の圧力および組成の変化は、必然的に腫瘍プロセスの進行に伴う。脳脊髄液の圧力、ひいては頭蓋内圧は、正常な指標と比較して1.5〜2倍に増加させることができる。

概して、頭蓋内圧の変化の程度は、与えられた極端な上限値の間隔よりもいくらか低い。細胞数の正常またはわずかに上昇した指数での脳脊髄液中のタンパク質濃度の有意な増加を反映する、いわゆるタンパク質 - 細胞解離の症状は古典的であると考えられる。このパターンは、脳室内の場合または腫瘍ノードの位置の心室系に近い場合にのみ観察される。脳脊髄液中の細胞の有意な増加が、腫瘍節（膠芽細胞腫）の衰退現象を伴う脳の悪性新生物において観察される。この場合、脳脊髄液の遠心分離により、患者の25％において腫瘍細胞が検出される細胞残渣が得られる。まれなケースでは腫瘍の出血の進展、腫瘍節の大規模な崩壊および脳室内腫瘍の脈管構造の集中的な発達により、脳脊髄液は黄褐色になり得る。

脳領域、ならびに厳密に起因必ずしも患者の死につながる頚硬膜漏斗にヘルニア小脳扁桃のリスクに禁忌眼底保持腰椎穿刺における停滞の決意を脱臼、頭蓋内圧亢進を示す臨床徴候を決定する場合に。

転移性腫瘍の診断の特徴は、定位腫瘍生検撮影（又はCT）胸部、骨保持装置CTおよびMRIコントラストモードを使用することで、腹部および骨盤腔、シンチグラフィー（脊椎、骨盤および四肢）、マンモグラフィーでのCT女性。

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処理 脳腫瘍

複雑な治療は、脳腫瘍の治療に基づいています。現在、ほとんどの場合、外科手術、化学療法および放射線治療法が脳腫瘍の治療に使用されている。

脳腫瘍の外科的治療法では、腫瘍細胞の質量の全部または一部の除去（実際の外科的介入）または腫瘍細胞の急性放射線壊死の開始（放射線外科的介入）が考慮されるべきである。

外周にまたは腫瘍焦点からの距離で - 腫瘍病変に及ぼす影響の化学療法と放射線治療の方法は、時間で死に至る正常な脳組織の一部として、腫瘍形成前駆細胞の集団を軽減することが最も重要である腫瘍細胞の一定数を、伸ばしました。

脳腫瘍の外科的治療には、頭蓋内圧を低下させ、患者の寿命を延ばすための緩和的介入と同様に、腫瘍の最大完全除去を目的とした根本的な手術を行うことが含まれる。

完全性の程度によって、腫瘍の外科的除去は、合計、部分および部分であり得る。

現在、外科的介入が、脳腫瘍の除去については、最新の技術開発と光学倍率（オペレーティング顕微鏡）のシステムが含まれて近代的な設備、術中神経画像（術中MRIとCTの設定）のシステム、術中X線監視、定位セットアップのシステムを使用する必要があります。術中イメージングの複雑な方法は、脳の構造に関連して、ナビゲーション外科医の監視活動を可能にします。

腫瘍の焦点を除去するために、熱転写（レーザー熱破壊、低温造形）および超音波破壊吸引がしばしば用いられる。

等の腫瘍結節15~20 Gyの照射の総線量Yナイフ、線形加速器（リニアック）、サイバーナイフN - 脳腫瘍の放射線外科破壊が無傷の放射線外科システムを用いて皮膚を介して単一の腫瘍結節影響照射を行うことに基づいています。yナイフの設置のためのy線の集束における空間誤差は、1.5mmを超えない。この場合、脳腫瘍の大きさは最大直径で3〜3.5cmを超えてはならない。放射線外科的治療は、主に、脳、髄膜腫および神経腫の転移病巣の対象である。

脳腫瘍の緩和治療（高血圧および転位症候群の重篤度を軽減することを目指す）：

1. 頭蓋内圧を低下させるための外科的方法（最も有効なもののうち、開頭術による外部減圧、バルク腫瘍の大部分を除去することによる内部減圧、または脳組織の切除）。
2. 転位の過程で圧縮された正常な頭蓋内圧の回復および脳組織の領域の解放（経頭蓋注射によるテノチオトミー）;
3. 正常な酒類の流れの回復（酒類流通操作：脳室瘻造設術、脳室嚢胞瘻造設術、脳室手術術術、心室硬化術）。

脳腫瘍における脳組織の浮腫腫脹の発生の主な病態生理学的な瞬間を考慮して、これらの症候群の病理学的処置は、

1. 外的呼吸の正常化。
2. 全身動脈圧の最適化;
3. 頭蓋腔からの静脈排液を容易にし、頭蓋内圧の直接的または間接的な減少の他の保守的な方法（上半体15の角度で上昇させる）（中程度の過換気、低体温割り当てosmodiuretikovをkraniotserebralnaya）。

放射線療法は、特定のタイプの脳腫瘍を部分的に除去するため、または悪性腫瘍の複雑な治療に使用されます。この治療には、伝統的、超分数的、光線力学的療法、近接照射療法、ホウ素 - 中性子捕捉療法など、様々なタイプがあります。

放射線療法中の放射線の総線量は60Gyまでである。放射線療法の経過は、腫瘍の除去後2週間後に指定され、6週間持続する。180〜200 mGyの線量で日次分画照射のセッションを行った。最も放射線感受性脳腫瘍、悪性神経膠腫である、（小計切除または未分化で）乏突起膠腫、未分化胚細胞腫、原発性CNSリンパ腫、髄芽腫、上衣腫、髄膜腫（悪性の実施形態では、小計または部分的除去）、下垂体腺腫（小計除去後または薬物療法の無効の場合）、頭蓋骨の基底の脊索腫。

化学療法は、薬物の投与方法に応じて、全身、局所、動脈内（選択的）、くも膜下腔内および間質性であり得る。化学療法の経過のための必須の条件は、使用される薬物に対する感受性に関する腫瘍の予備試験である。最も化学感受性であるのは、悪性神経膠腫、原発性CNSリンパ腫、および脳膜の腫瘍浸潤などの脳腫瘍である。

脳腫瘍の有望な治療法は、現在ホルモン（脳浮腫およびホルモン補充療法を減らすため）、免疫療法（モノクローナル抗体の特異的、非特異的、組み合わせ、投与、腫瘍ワクチンの使用、等）、遺伝子治療と見なされています。

転移性脳腫瘍の治療は、単一の転移巣の存在下で、外科的除去を横行して行い、放射線療法のコースを処方する独自の特異性を有する。単一の焦点の内側の位置では、放射線手術の使用および放射線療法のコースの任命が示される。

明確な臨床症状を示し、側方に位置する1つの大きな焦点が割り当てられるいくつかの焦点の存在下で、それは除去され、放射線療法のコースが規定される。3つ以上の病巣の存在下で、放射線外科的治療法の使用および頭部の全領域への放射線療法の進路の任命が示される。病巣の側方の位置では、この場合外科的除去が可能である。多数の病巣の存在下で、放射線療法の経過の指定が示される。