尿中のカリウムの基準値(標準値)は 25 ~ 125 meq/日(mmol/日)です。
腎臓によるカリウムの排泄は、複雑な制御システムによって制御されています。カリウムは腎臓で濾過・再吸収されるだけでなく、尿細管からも排泄されます。
尿中カリウム濃度の検査により、利尿量を考慮することで、この電解質の1日あたりの損失量を推定することができます。この検査結果は、重篤な状態から蘇生した患者にとって、カリウム製剤による補充療法の有効性を評価する上で非常に重要です。
尿中へのカリウム排泄量の増加は、浮腫の再吸収、利尿薬の使用、多尿を伴う慢性腎炎、腎性アシドーシスおよび糖尿病性アシドーシスの際に観察されます。尿中へのカリウム排泄量の増加は、栄養失調、発熱および中毒、糖尿病性昏睡の際にも観察されます。アルドステロン産生の増加を伴う副腎皮質機能亢進症は、最も顕著なカリウム排泄を伴い、「カリウム糖尿病」と呼ばれます。
尿中のカリウム量は、腎性高アミノ酸尿症、近位尿細管の欠陥による近位尿細管性アシドーシス、代謝性アシドーシス、腎症候性出血熱、腎症、腎盂腎炎、急性尿細管壊死、高アルドステロン症、クッシング症候群、ファンコニ症候群、アルカローシス、利尿剤投与などで増加します。
糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、腎外尿毒症、高アルドステロン症(アジソン病)、アシドーシス、低酸素症では尿中カリウム排泄が減少します。
尿中のカリウムとナトリウム含有量の測定は、腎前性および腎性急性腎不全の鑑別診断において重要な役割を果たします。腎前性急性腎不全では、腎臓は血液灌流の低下に反応して、ナトリウムと水分の保持を増加させます。ナトリウムの保持は、尿中のナトリウム含有量の低下と、尿中K/Na係数の2~2.5倍(正常範囲は0.2~0.6)の増加として現れます。腎性急性腎不全では、逆の関係が観察されます。
アルドステロン欠乏症またはアルドステロン抵抗症、ならびに腎臓以外の原因による高カリウム血症を診断するために、遠位ネフロンによるカリウム排泄の指標である尿細管カリウム勾配(TKG)を計算します:TPG = (Km / Ks ) × (Osm s / Osm m )、ここでKmは尿中のカリウム濃度、Ksは血清中のカリウム濃度、Osm sは血清の浸透圧、Osm mは尿の浸透圧です。通常、TPGは6~12です。10を超える場合、アルドステロン欠乏症またはアルドステロン抵抗症は除外され、腎臓以外の原因による高カリウム血症が考えられます。TPG値が5未満の場合は、アルドステロン欠乏症またはアルドステロン抵抗症が示唆されます。 TPG値が10を超える場合は低アルドステロン症を示唆し、TPG値の変化がない場合は尿細管の欠陥(抵抗性)を示唆します。この欠陥を持つ患者は、あらゆるカリウム保持性利尿薬に対して抵抗性を示します。