内耳の損傷：原因、症状、診断、治療

内耳損傷は、聴覚および前庭機能障害の一連の特異的な徴候である迷路外傷症候群の原因となります。これは、脳の全身的および局所的損傷の可能性を伴うものです。迷路外傷症候群は急性型と慢性型に分けられ、様々な外傷因子が耳迷路の受容器形成に直接的または間接的な影響を及ぼすことで発症します。一般的に、内耳の打撲、外傷、爆傷は脳への同様の損傷を伴い、TBI（外傷性脳損傷）として正当に分類されます。迷路外傷症候群は、急性型と慢性型に分けられます。

急性内耳外傷症候群。急性内耳外傷症候群は、耳の内耳が機械的または物理的な外傷因子にさらされ、そのエネルギーが解剖学的、細胞レベル、細胞内レベル、分子レベルで損傷した構造の完全性を即座に破壊することで生じる、聴覚および前庭機能の障害の一連の兆候です。

耳迷路の挫傷。耳迷路の挫傷は、脳震盪、打撲、内耳の解剖学的構造の二次的圧迫による構造損傷の複合的な状態として理解され、低酸素性浮腫または出血の発生を引き起こします。

病因。側頭葉の打撲の場合、機械的エネルギーは骨組織および耳迷路体液を介して直接、また脳組織を介して間接的に耳迷路に伝達されます。後者の場合、伝達経路は内リンパ嚢であり、流体波が内リンパ嚢に伝達され、耳迷路の内リンパ腔へと逆行的に伝播します。頭蓋内構造の中で、機械的外傷に最も敏感なのは内耳の膜様構造と受容器であり、これらの損傷に必要なエネルギーは軽度の脳震盪の発生に必要なエネルギーの100分の1です。多くの場合、外傷性脳損傷（TBI）の兆候は、被害者が意識不明の状態から回復した後にのみ現れる急性蝸牛前庭症状を覆い隠します。

ご存知のとおり、TBIの主な発症メカニズムは脳血管の病的反応であり、麻痺、透過性亢進、出血現象、静脈うっ滞および静脈圧上昇、脳脊髄液の過剰産生といった形で現れ、最終的には急性水頭症および脳浮腫につながります。耳迷路の血管は単一の脳血管系の一部であるため、脳血管と基本的に同じ病的な解剖学的および機能的障害を経験します。耳迷路への機械的外傷により、まず循環障害が発生し、次に周囲リンパ液と内リンパ液の産生と化学組成の変化、循環の阻害と再吸収が起こります。これらの現象により、血液迷路関門の透過性が高まり、電解質バランスが崩れ、水頭症につながります。

病理学的解剖学。耳迷路の挫傷は、組織およびその液性媒体の出血、可動性要素（SpOの被覆膜、耳石器およびカップ状器官、膜状管）の破裂および裂傷を特徴とする。

症状は非常に特徴的です。意識障害がない場合、被害者は激しいめまい、吐き気、片耳または両耳と頭の中の雑音、視界内の物体が動いているように見える錯覚を訴えます。客観的な症状としては、自発性眼振、協調運動障害、静的および動的平衡障害、聴覚障害（完全に消失する場合もあります）などが挙げられます。急性内耳外傷症候群の影響は主に聴覚機能に及び、損傷の重症度に応じて、長期間持続したり、進行したりすることもあります。

診断は、既往歴、特徴的な自覚症状および他覚症状の存在に基づいて行われます。外耳道および鼓膜の状態（血栓の有無、破裂、耳だれの兆候）には特に注意が払われます。被害者と医師の間で十分なコミュニケーション（口頭または書面）が取れる場合は、問診と診察に加えて、聴覚および前庭分析装置の損傷の兆候と程度を確認するための機能検査が行われます。医学的および法的に重要なすべての検査データは詳細に記録されます（プロトコル化）。聴覚障害の程度は、「生の」発話、音叉テスト（ウェーバーテストおよびシュヴァーバッハテスト）、および閾値聴力検査によって判定されます。前庭機能の状態は、自発性病理学的前庭反応検査および運動協調検査によって評価されます。被害者のすべての検査は、安静な姿勢で、臥位で行われます。内耳外傷症候群の急性期には、誘発性前庭検査は行いません。外耳道出血がある場合、温度刺激検査や耳洗浄を行うことは厳禁です。

急性内耳外傷性症候群（ATS）の治療は、神経内科医が外傷性脳損傷（TBI）の治療に用いるのとほぼ同じで、主に脳浮腫と生命機能障害の予防を目的とした処置が行われます。鼓室内出血がある場合は、鼓室から耳管を通じた血液の排出を促進するため、血管収縮薬が鼻腔内に投与されます。二次感染を防ぐため、スルホンアミド系薬剤と抗生物質が経口投与されます。

頭蓋底骨折に伴う迷路障害。このタイプの外傷性脳損傷（TBI）は、頭部から転倒したり、後頭部または頭部側面に重い物体がぶつかったりした際に発生します。また、臀部や膝から転倒した際にも発生することがあります。

病理解剖。頭蓋底骨折は、脳神経の出口を繋ぐ線上にある中頭蓋窩に最も多く局在します。側頭骨錐体が骨折線に巻き込まれることが多く、その場合、迷路性外傷症候群の徴候が現れます。側頭骨の骨折は、縦骨折、横骨折、斜骨折に分けられます。

縦骨折は、すべての錐体骨折の80%を占めます。これは、側頭頭頂部への直接的な打撃によって発生します。骨折線は錐体長軸に平行に走り、鼓室の内壁を含みます。鼓室の内壁の領域には、耳迷路の外側部と顔面管の水平部が含まれます。

頭蓋骨の横骨折は、後頭葉および後頭頭頂部への打撃によって発生します。中耳壁に影響を与えることなく、耳迷路と外耳道に損傷を与えます。

斜骨折は、後頭乳様突起部に打撃が加わったときに発生し、内耳、中耳、顔面管、乳様突起腔に損傷を与えます。

あまり一般的ではないのは、頭蓋底骨の最も抵抗の少ない領域を通過する非定型骨折、および迷路骨嚢の微小骨折と微小亀裂です。側頭骨の骨組織の治癒は、骨折線に沿って新しい骨組織が形成されることによって起こります。骨迷路では骨膜がないため、骨折の治癒は異なる方法で起こります。つまり、骨折線に沿って線維組織が発達し、カルシウム塩が浸透して裂開が形成されます。このプロセスは、特に岬窓と迷路窓の領域の骨折の特徴であり、適切な状況下では、損傷後長期間にわたって内耳への感染の浸透に寄与します。

症状は、一般的な脳症状と局所神経症状を引き起こす TBI の重症度と、側頭骨骨折の性質によって異なります。錐体骨折の初期症状は顔面神経と外転神経の麻痺で、被害者が昏睡状態にある場合でも気付くことがあります。負傷直後に起こる顔面神経麻痺は、耳迷路包骨折の特徴的な症状です。負傷の数分後以降に現れる顔面神経麻痺は、顔面管のどこかに血腫があることを示している場合が最も多いです。頭蓋底の骨折線が正円窓または卵円窓を覆っている場合、これらの開口部を通って頭蓋腔から出てくる三叉神経の第 2 枝と第 3 枝の麻痺が発生します。 4～6日後に乳様突起部に現れる青い斑点は、側頭骨の深部からの溶血血液の浸透によって引き起こされ、錐体骨折の証拠でもあります。

耳錐体の縦断的骨折では、鼓膜の破裂が観察されます。鼓膜が破裂していない場合でも、鼓室に血液が溜まり、鼓膜を通して青赤色に光ります。鼓膜が破裂し、硬膜の完全性が損なわれると、耳漏が観察されます。縦断的骨折では、通常、耳迷路は骨折線に入りません。横方向骨折および斜方向骨折では、蝸牛と前庭器官の骨迷路の両方が破壊され、これらの器官の機能が完全に停止します。

側頭骨錐体骨折の場合、臨床経過にはいくつかのバリエーションがあります。

1. 蝸牛および前庭障害の若干の残存症状を伴う自然回復。
2. 聴覚顔面神経束の神経損傷の早期の神経学的兆候の出現。
3. 感染が髄膜に浸透することによって引き起こされる二次的な感染合併症の発生。
4. 髄膜および脳組織の器質的病変の結果として引き起こされる晩期の神経学的合併症の発生。

死亡は、昏睡、高体温、脳浮腫、呼吸中枢および血管運動中枢の麻痺といった早期合併症によって引き起こされる場合が最も多くなります。頭部外傷は、しばしば髄膜動脈の破裂による硬膜外血腫を引き起こします。このような血腫の存在は、ジェラール・マルシャン症状（中髄膜動脈の破裂によって引き起こされる側頭頭頂部の痛みを伴う腫脹）によって示されます。この段階で開頭手術が必要となるのは、頭蓋内圧亢進の兆候、すなわち徐脈、徐呼吸、動脈圧の上昇、散瞳、反射活動の進行性減弱です。

側頭骨錐体骨折の晩期合併症としては、後頭蓋底の圧力が単独で上昇する（血腫）イーグルトン症候群に注意する必要がある。外側三半規管からの温度刺激に対する反応は正常であるが、他の三半規管からのこの刺激に対する反応は見られないか、大幅に減少する（J. Portmann（1956）によると、検査対象の三半規管の平面が重力の作用方向と一致するように頭を配置することで、各三半規管からの温度眼振を個別に得ることができる）。

患者の生命予後および二次的な後遺症である脳外傷の予後は、外傷性脳損傷（TBI）の重症度によって決まります。聴覚機能の予後は、受傷後数時間から数日間は不確実であり、その後は注意が必要です。なぜなら、たとえ迷路や聴神経が骨折線上にない場合であっても、打撲傷は聴覚機能の急速な停止につながる可能性があるからです。その後、数ヶ月から数年を経て、聴神経とSpOの有毛細胞の萎縮により、残存聴力が徐々に低下する可能性があります。前庭機能は、前庭蝸牛神経の前庭部分と対応する受容器構造の健全性により、2～3週間である程度回復しますが、対側迷路のためにそれらが損傷している場合は1～2ヶ月で回復します。しかし、前庭分析装置の特定の機能不全は何年も続きます。

治療。頭蓋底骨折、特に側頭骨骨折の患者は、脳神経外科または神経内科の病院に搬送されますが、状況によっては耳鼻咽喉科への搬送も可能であり、適切な治療を受ける必要があります。少なくとも3週間は安静が必要です。外傷性ショック、呼吸器疾患、心臓疾患の発症時には、カフェイン、ストロファンチン、コルジアミン、アドレナリン、メサトン、ロベリア、シチトン、カーボゲンなどが処方されます。脳浮腫の軽減には、脱水剤（硫酸マグネシウム、塩化ナトリウム、グルコース、メルカサル、ホヌリット、ヒポチアジドなど）が使用されます。

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