眼レプラの診断

ハンセン病は、臨床症状が認められた場合のみ診断されます。前述のように、ハンセン病患者の視覚器官障害の臨床症状は、発症から何年も経ってから初めて認められます。したがって、ハンセン病による眼疾患の病因を確定する根拠は、主に様々な皮膚症状および神経症状として現れ、周期的な増悪を伴う慢性の経過を特徴とする臨床症状です。

診断は疫学的、放射線学的、機能的、および臨床検査のデータを使用して確立されます。

主な放射線学的徴候は、らい腫型のハンセン病で観察される骨組織の局所的特異的炎症性破壊（ハンセン病）と、すべてのタイプのハンセン病で見られる骨膜炎、骨増殖症、および栄養性変化（骨粗鬆症および骨溶解）です。

ご存知のとおり、ハンセン病性単神経炎および多発神経炎は、感覚障害や運動障害だけでなく、血管運動障害、分泌障害、栄養障害も伴います。栄養障害の診断には、ヒスタミン（またはモルヒネ、ジオニン）、ニコチン酸、マスタードプラスター、そしてマイナー試験を用いた機能的および薬力学的試験が用いられます。

ヒスタミン試験では、末梢神経系の損傷が明らかになります。0.1%ヒスタミン溶液（または1%モルヒネ溶液、2%ジオニン溶液）を患部と外見上変化のない皮膚に1滴ずつ塗布し、皮膚表面を切開します。通常、3つの反応段階（ルイス三徴）が観察されます。皮膚切開部位に小さな紅斑が現れ、1～2分後に軸索反射の種類に応じて、直径数センチメートルのかなり大きな反射性紅斑が現れ、さらに数分後にその中心部に丘疹または小胞が形成されます。ハンセン病を病因とする発疹（外見上変化のない皮膚に現れる場合もあります）では、皮膚の神経終末の損傷により反射性紅斑は現れません。

NFパブロフ（1949）が提唱したニコチン酸試験を用いて、血管運動障害を検出します。患者には1%ニコチン酸水溶液3～8mlを静脈内投与します。通常、皮膚全体に紅斑が見られ、10～15分後に完全に消失します。ハンセン病の病変、そして毛細血管麻痺により外見上変化のない皮膚の個々の領域では、充血が長期間持続します（「炎症」の症状）。

マスタードプラスターテストは、血管運動障害により紅斑が現れない、色素沈着の少ない皮膚斑の患者に使用されます。

発汗試験（マイナー）は、検査する皮膚部位にヨウ素を含むマイナー試薬、または2～5%のヨウ素アルコール溶液を塗布し、デンプンをまぶして潤滑させます。発汗を促します。正常な発汗を伴う健康な皮膚部位では、青色が現れます。無汗症によるハンセン病性皮膚病変では、青色は現れません。

ハンセン病患者の視覚器官の検査には、眼とその付属器官の外部検査、眼球の可動性の測定、光に対する瞳孔反応、調節および輻輳の研究、透過光における屈折媒体の研究、眼底検査、生体顕微鏡検査、隅角鏡検査、生体微小眼底検査、球結膜および角膜の感度の研究、視力の測定、視野検査、視野測定、順応測定および眼圧測定が含まれます。

眼輪筋の疲労を早期に検出するために、Yu. I. Garus (1959) は瞬きテストを提唱しました。患者は5分間まばたきを続けるように指示されます。通常、この動きは5分後に停止します。眼輪筋が損傷すると、2～3分後にまぶたが完全に閉じないという形で現れる疲労が現れます。

ハンセン病の疑いのある患者を検査する際には、細菌検査、組織学的検査、免疫学的検査の方法が使用されます。

細菌鏡検査は、鼻中隔粘膜の擦過検体、患部皮膚の瘢痕化検体、およびリンパ節穿刺検体を用いて行われます。視覚器官病変の場合は、結膜嚢からの分泌物、眼球および眼瞼の結膜の擦過検体、角膜の擦過検体、ならびに前房液の検査を行います。塗抹標本は、ジール・ニールゼン染色法を用いて染色します。細菌鏡検査の結果は、ハンセン病の種類と進行度、増悪の有無、およびハンセン病感染症に対する治療の有効性によって異なります。

組織学的検査の材料は通常、皮膚生検片です。眼球摘出術の場合は、眼球膜が検査されます。組織切片はロマノフスキー・ギムザ染色法とツィール・ニールゼン染色法に従って染色されます。組織学的検査の結果（多くの場合、皮膚生検片）は、ハンセン病の病型の分類、ハンセン病の進行過程の研究、治療効果の評価、入院治療期間の決定、および病態観察に重要です。

RSK、RIGA、RNIF反応などを用いたハンセン病の血清学的診断が研究されています。

ハンセン病マイコバクテリアに対する体の抵抗力を判定するために、1919年にK. Mitsudaによって提案されたレプロミン試験が行われます。この反応には、Mitsudaのレプロミン抗ヘプ（ハンセン病から得られたハンセン病マイコバクテリアのオートクレーブ懸濁液）が使用されます。これはいわゆるインテグラル抗原であり、最も頻繁に使用されます。他の抗原も提案されています。0.1 mlのレプロミンを患者の肩または前腕の皮膚に注射します。結果が陽性の場合、48時間後に抗原注射部位に充血と丘疹が検出されます。これはレプロミンに対する早期反応（フェルナンデス反応）です。2〜4週間後に結節が発生し、時には潰瘍性結節になります。これはレプロミンに対する晩期反応（Mitsuda反応）です。3〜4か月以内に、通常は色素沈着が少ない瘢痕が形成され、何年も持続します。

ミツダ反応が陽性であることは、ハンセン病結核菌の侵入に対して体が反応を起こす顕著な能力があることを示しており、これはほとんどの健康な人に見られます。

光田反応が陰性であれば、細胞性免疫反応が抑制されていることを示します。

らい腫型ハンセン病患者では、レプロミン試験は陰性、類結核型では陽性、未分化型では約50%の症例で陽性、境界型では通常陰性です。3歳未満の小児では、光田反応は陰性です。

したがって、レプロミン試験は、ハンセン病の種類、病気の予後、そして体の抵抗力の状態を判断する上で重要です。ハンセン病における細胞性免疫は、in vitro反応（リンパ球芽球転化反応など）によっても研究されています。

ハンセン病の臨床症状は多様であり、皮膚、上気道粘膜、末梢神経系、リンパ節、視覚器官の多くの疾患と慎重に区別する必要があります。これらの疾患は、ハンセン病の症状の入り口となる特徴が数多くあります（結節性紅斑、結核性梅毒、梅毒性ゴム腫、結核性狼瘡、サルコイドーシス、脊髄空洞症、脊髄異形成、多発性筋萎縮性硬化症および側方性筋萎縮性硬化症、鼻と喉頭の粘膜、リンパ節、結核性および梅毒性病因の視覚器官の炎症性疾患など）。

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