免疫溶血性貧血の病因

（自己抗原を認識する能力を失っている増殖「違法」クローンの免疫学的にコンピテント細胞）免疫応答および外観クローン自己攻撃性の免疫細胞中サプレッサー細胞、違反セル協力の胸腺由来集団の欠乏に関連した状態「disimmuniteta」の一種とみなす自己免疫性溶血性貧血。血液中のTリンパ球の数を減少することは、末梢血のB及びヌルリンパ球の量の増加を伴います。制御性T細胞の影響の欠如は、血清免疫グロブリン患者の増加に関連付けられている増加し、制御不能なB細胞免疫反応を引き起こします。免疫グロブリンクラスを増殖し、標的細胞の表面上の検出は、疾患の自動攻撃的な性質を示します。関与する自己免疫攻撃性、および細胞性および体液性免疫因子の妨害の他のメカニズムの実装では、増加によって証明として、患者の血清中のリンパ球毒性相補的活性を低下させます。

熱赤血球抗体（正常体温で最も活性がある）は、ほとんどの場合IgG（IgG1、IgG2、IgG3、IgG4の異なるサブクラスを含む）で表され、IgAの頻度は低い。低温抗体（寒冷環境で最も活性があります - 4-18℃の温度）はIgMを指します。発作性低温ヘモグロビン尿症で明らかにされるDonat-Landsteinerの2相溶血素はIgGである。

自己免疫性溶血性貧血における赤血球の破壊は、脾臓または脾臓および肝臓において同時に起こる。さらに、末梢血のBリンパ球、特に脾臓は、それら自体の赤血球と相互作用することができる。これらのリンパ球は、抗体の最大数を吸収する平均寿命を有する古い赤血球に関してキラー機能を実行する。

自己免疫溶血性貧血における溶血の3つの主要な機構が記載されている：抗体および/または補体で被覆された赤血球の単球 - マクロファージによる食作用; IgG、単球マクロファージで被覆された赤血球の溶解; 補体媒介性の溶解。

IgGを吸収した赤血球の溶血を発生させるためには、抗体で被覆された細胞で脾臓マクロファージと相互作用する必要がある。細胞破壊の速度は、細胞表面上の抗体の数に依存する。IgM抗体は、赤血球膜に構造的損傷を引き起こし、補体C成分を活性化する; さらに、それらは赤血球凝集を引き起こす。

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