門脈圧亢進症の超音波徴候

ポータル高血圧は、ポータルチャネルのいずれかの部分における血流障害の結果として発生する。門脈圧亢進症の主な原因の一つは区別され、それぞれ、肝臓内または門脈系の血管に障害物門脈血流の存在である：門脈圧亢進症の肝臓外形態（及び副腎subhepatic）肝臓内形と混合しました。さらに、肝静脈と門脈との間の圧力勾配に基づいて、前シナプスブロック、正弦波ブロック、およびサイン後ブロックを区別する。

肝臓外静脈高血圧症は、門脈循環系の静脈の透過性が損なわれると形成される。血栓症の最も一般的な原因。静脈の発芽または血管外圧縮は、肝腫瘍、膵臓疾患である。慢性膵炎では、門脈は5.6％の症例にのみ影響を与え、脾臓静脈の変化はより頻繁である。脾臓静脈の孤立した病変は、左門門高血圧を引き起こす。その発症において非常に重要なのは、膵臓癌（18％）、膵炎（65％）、偽嚢胞および膵切除である。肝外門高血圧の原因としては、外傷、凝固亢進、長期経口避妊薬、感染症、先天性異常が挙げられる。研究の結果、肝臓の悪性腫瘍では、52％の症例で血栓や血管外圧によるポータルシステムの静脈の透過性の障害が認められました。症例の6％における同様のパターンは、血管腫の存在および21％の症例 - 肝嚢胞によるものであった。膵腫瘍の患者では、30％の症例で同様の変化が記録され、慢性膵炎の進行に起因するものも35％で記録されました。

体系的には、超音波門脈圧亢進は、標準的な方法による腹部の器官; 門脈静脈（VV）システムの主要な静脈：上腸間膜、脾臓および門脈; 下大静脈系（LIP）の主な静脈：肝静脈、LIP; セリアック幹とその枝; 側副血管。

Bモードの研究で、無傷の門脈および肝静脈のシステムにおいて血行動態的に有意な障害物が（付随する疾患の非存在下での）肝臓輪郭エコー輝度、構造を、サイズ場合、正常範囲に留まります。肝臓の病巣の存在下で、我々は教育の大きさ、形態、位置および性質に関する情報を得る。脾腫および腹水がしばしば指摘されている。急性門脈血栓症では、腹水は早期に出現し、側副循環が進行するにつれて消失することがある。

肝外門脈高血圧症の主な超音波徴候は、その性質、病変の程度および局在の定義とともに、門脈静脈系の血流への妨害の検出である。閉塞性血栓症は、エコー源性塊が存在し、血管の内腔に血流が存在しないことを特徴とする。壁の壁血栓症または腫瘍の血管の内腔の部分発芽のUZ徴候は：

• 血管壁を部分的に充填する壁側エコー源性塊の存在;
• 管腔の不完全な染色および病変部位におけるCDC領域におけるコードされた流れの強度の増加;
• トリプレックスモードにおける血流の乱れまたは推進の性質の登録。

血管の血行力学的に有意な圧縮の米国外の徴候は：

• 血管の内腔の減少;
• DCSモードでの符号化されたフローの強度を狭めセクションで増加させるステップと、
• 三重モードでの走査中に血流の乱れたまたは推進する特性を記録する。

このような状況では、門脈および頂点の腸間膜静脈の直径が3〜5mmまで広がっていることを検出することが十分であり、これは超音波イメージングにとっては通常のことである。ほとんどの場合、閉塞の近位の主静脈が拡大する。

門脈系の主要な静脈に血流障害が存在すると、側副血管の発達が促進される。ポートキャビアルの副経路の機能は、肝臓バイパスへの血液供給を回復させるために、ポータルシステム、ポートポータルの圧力を低減することを目的としています。CDSにおける側副血管の検出は、PGの存在を確認する。超音波検査は、側副血管の存在に関する情報を、その局在化および解剖学的経過の定義とともに提供する。ポートポータルの側副枝を診断するために、胆嚢の領域、BB幹の領域およびその小葉の枝、および肝臓の左葉を検査する。研究splenorenal領域行っポルト大静脈担保を識別するために、横隔膜下領域、解剖学的位置、臍帯静脈に対応する円形領域肝臓靱帯、および胃食道領域を残しました。付加的な血管の同定における小さな腺の研究では、胃及び/又は小腺の壁にこれらの血管の所有権の決定のための液体胃コンテンツ受信を使用することが望ましいです。側副血管の直径は2~4mmであり、LCSは10~30cm / sである。

いくつかの関心も静脈と動脈循環し、この複雑な解剖学的システム内の血流の分布の機能状態に門脈システムにおける血行動態的に重要な障害物の影響の問題です。それで、SI。静脈血栓症システムとテスト子供が門脈を逆行することによって肝臓の灌流を確保するための機構であり、負の位相を増加させることによって、肝静脈を通る血流の脾静脈増強の直径が一般的肝動脈内の血流の平均線代償性質の増加、静脈瘤の変形と増加前記Zhestovskaya門脈の開存性に反する血流。また、著者は、様々な血行動態遠位門脈を診断します。このように、記録された海綿体変換を増加させ、血栓症 - 対照群と比較して血流の減少。

この問題のコンテキストで実行hemihepatectomyの候補である患者における門脈の血流の機能状態の研究があります。門脈血循環の状態は、肝機能に直接関連している。したがって、患者は、拡張hemihepatectomy後、肝動脈および総ビリルビンの血中レベルの門脈および末梢抵抗指数の血流の膵頭十二指腸比較分析は、門脈血流に登録し、0.75上IPAを増加ビリルビン減少の高い値で肝動脈で ビリルビン有意な変化の値の正常範囲内血行動態の点で観察されました。

胃の静脈瘤は、特に肝外門高血圧症で顕著である。食道の静脈瘤はほとんど常に胃の静脈の拡張を伴う。門脈圧亢進症の最も一般的な合併症は、消化管出血および肝性脳症であり、出血、感染などの後に非常に頻繁に発症する。

肝内門高血圧は、以下の場合に形成される：

• 住血吸虫症は門脈の小枝の敗血症のために観察の5~10％を占める。超音波によれば、門脈周囲組織における炎症プロセスの広がりに依存して、3度の疾患が区別される。I度では、門脈周囲組織の高反響領域は、門脈領域および頚部分岐領域に局在している。II度では、プロセスは門脈の枝に沿って延びる。3度目には、IおよびII度の傷害に内在する変化が含まれます。さらに、すべての観察において、81〜92％の症例において脾腫が検出された。これは胆嚢の大きさの増加である。門脈の直径、脾臓の静脈、港湾の側副枝の存在が増加する可能性があります。
• おそらく門脈の末端分岐の不十分な数に起因する先天性肝線維症;
• 骨髄増殖性疾患、特に役割は門脈、造血細胞とポータルエリアの浸潤と部分的に関連する門脈高血圧の大小分岐の血栓によって再生されます。
• 原発性胆道の肝硬変は、ポータルの門脈の高血圧は、門の再生が発生する前に、病気の最初の症状である可能性がありますポータル病変は、門脈の高血圧の発達と洞の狭窄の役割を果たすようです。
• 毒性物質、例えばヒ素、銅の影響;
• 門脈および脾臓静脈の閉塞を伴わずに脾腫および門脈圧亢進を特徴とする肝臓 - 門脈硬化症。この場合、門脈静脈造影では、門脈の小枝の狭小化とその数の減少が明らかになる。肝静脈の対照研究は血管の変化を確認し、静脈吻合が検出される。

肝硬変のびまん性肝障害の徴候は、超音波検査によって57〜89,3％の症例に現れる。偽陽性の場合は、脂肪肝、および偽陰性で観察されたので、 - 疾患の初期段階で、他の慢性疾患から確実に区別肝硬変は門脈圧亢進症、肝硬変特性の徴候を検出するだけnetsirroticheskih。

これまでに、我々は、カラードップラースキャンによると肝硬変患者における門脈圧亢進症の診断の研究でかなりの経験を蓄積してきました。門脈圧亢進症を診断するために伝統的に使用される直径指標分析、断面積、線形および体積血流量の値は、門脈の血流の指標と登録方向の計算に続いて、少なくとも脾臓および腸間膜静脈内、肝臓および脾臓の動脈における血流の評価指標。研究パラメータの定量化の多様性にもかかわらず、著者のほとんどは、門脈システムの研究パラメータは担保流出路疾患のステージの存在とレベルに依存することの意見で全会一致です。肝動脈の障害開通の影響は彼らの口径、ポータル血流の状態でなく、肝静脈の流出の可能性に依存しません。血液の流出の違反の結果は、ポータル高血圧、だけでなく、肝実質の萎縮だけではありません。小さな肝硬変の存在下で肝静脈の変化venookklyuzivnye除外することはできません。

CDSと門脈圧亢進症の患者の消化管出血のリスクとの間には直接的な相関関係が存在しないという事実にもかかわらず、いくつかの著者は、個々の超音波基準の情報内容を指摘している、の存在は、出血のリスクの増加または減少を示すかもしれません。だから、出血のリスクを軽減するために、肝門venesvidetelstvuetにおける血流の肝硬変登録遠肝方向が、冠状静脈内gepatopetalnoe方向は、この合併症の発症のリスクが低いと関連しています。静脈瘤と脾静脈の血流の存在、門脈の血流の量を超える値、静脈瘤のサイズを大きくし、出血のリスクを増加する傾向。インデックス輻輳（充血、congesion指数）出血静脈瘤の早期開発の高確率の高い値では。停滞指数は、門脈内の血流の平均線速度に対する断面積の比である。通常、インデックスの値は0.03〜0.07の範囲です。肝硬変の場合、指数は0.171 + 0.075の値まで有意に増加する。門脈における相関インデックス値の停滞圧力、肝不全及び担保の重症度、肝動脈の末梢抵抗指数。門脈圧亢進症の他の合併症の危険性が高い - 肝性脳症は、門脈の血流の遠肝方向の存在と関連していることが多い脾静脈の血流とポルト全身担保の存在の反対方向の患者で観察されます。

肝性脳症発症のリスクを低減するために、門脈シャントを行い、門脈内の圧力を低下させ、共通の肝血流を維持する。SIデータによると Zhestovaは、血管吻合の研究において、外科的に作製された。以下の方法論的ポイントに従うことが望ましい。

1. 脾臓吻合の「端から端への」視覚化は、患者の背中の側から、左の腎臓の長さに沿って矢状に走査する左の中間線に沿って行われる。吻合は、腎臓の上部極に近い左腎静脈の側壁から異なる角度で延びる単一の追加の血管として定義される。
2. 脾 - 腎吻合の「並置」の視覚化は、1つの平面内で腎静脈から対称的に出発する2つの追加の血管の存在によって区別される。腎臓の上部極に隣接する血管。脾臓を前方および中間腋窩線の左肋骨マージンの右側の患者の位置における検査の仰臥位の患者の検査、斜め走査に加えて、つつ、ゲートに可視化されます。脾腎吻合の超音波画像は精巣静脈と区別しなければならない。吻合部は、腎臓の上部極の近くに配置され、均一な管状構造として表される。患者の背中から容易に視覚化することができる。睾丸は腎臓の下部の極に近く、回旋状の経路を持つことができ、左の低血圧からの斜めのスキャンで視覚化が容易です。
3. 回腸 - 腸間膜吻合部の視覚化は、胃の中腹部から腸骨の翼の腹部正中線の右側に行われる。下大静脈を検査する。さらに、センサは、腹部の正中線に向かう超音波線の傾斜を伴って、咽頭周囲領域に配置される。センサがLELの始めから斜め上腹部まで動くと、腸骨静脈と上腸間膜静脈との接合部に対応する血管吻合部が視覚化される。

門脈系シャントの開存性を確認する直接的な超音波徴候は、DCSまたはEHDレジメンにおけるシャントの内腔の染色および静脈血流指数の記録である。間接的な徴候は、門脈の直径の減少およびレシピエントの静脈の拡張に関するデータを含む。

門脈圧亢進症には、肝硬変を伴い、肝臓に節が形成されることがあります。結節性再生過形成、部分的結節変換は稀な良性肝疾患と呼ばれる。肝臓では、ポータル肝細胞と同様の細胞からの小結節が決定され、これは腺房のレベルで門脈の小枝の喪失の結果として形成される。これらの変化の発生は、全身性疾患、骨髄増殖性疾患の存在に関連する。結節の超音波画像には特定の兆候はなく、診断は門脈圧亢進症の徴候を特定することに基づいており、これは症例の50％に認められる。

右心房に下大静脈の合流に遠心性静脈小葉から - バッド・キアリ症候群の心臓部には、あらゆるレベルでの肝静脈の閉塞です。この症候群の発症に至る原因は非常に多様である：肝臓、腎臓および副腎腫瘍の原発性および転移性腫瘍、凝固性亢進、外傷、妊娠、経口避妊薬の使用、結合組織病、血管膜又は下大静脈血栓症の狭窄を伴う疾患。患者の約70％において、この状態の原因は不明である。超音波Bモードは、肝臓、腹水の構造を変化、尾状葉の肥大を観察することができます。肝疾患の段階に応じて疾患の後期における高エコーに対する急性血栓症の間に低エコーからのエコー輝度を変化させます。

三重スキャンでは、肝臓または下大静脈への損傷の程度に応じて、血流の不足を検出することができる。連続（疑似ポータル）低振幅血流; 乱暴な; 戻り方向の血流。

CDCレジメンにおける肝静脈の二重染色は、バッドキアリ症候群の病理学的徴候である。さらに、中枢は肝内静脈バイパスを検出し、傍臍静脈を登録することができる。肝内副血管の検出は、Budda-Chiari症候群および肝硬変の鑑別診断において重要な役割を果たす。

研究では、肝臓の局所性病変を有する患者においてバッド・キアリ症候群の存在を示し、発芽又は肝細胞癌における肝静脈のうちの1つまたは複数の血管外圧縮に起因する - 症例の54％において、肝臓への転移を有する - 27％、嚢胞性肝 - 肝臓の海綿状血管腫を有する個体では30％、症例の26％であった。

Veno-occlusive disease（VOB）は、肝細静脈を抹消する内皮炎の発生を特徴とする。腎臓移植または肝後により長い受信アザチオプリンへ発達するの毒性効果、細胞毒性薬、肝臓照射（総線量が35グラムに達するか超えた。）を用いた治療に感受性の肝細静脈。臨床的に、VOBは、黄疸、右肋軟骨の痛みの存在、肝臓の増加、および腹水の存在によって現れる。この病気の診断は、肝静脈が通過可能であるため、かなり複雑である。