門脈血流障害の結果

側副血行の発達に伴って肝臓に流れる門脈血の量が減少すると、肝動脈の役割が増大する。肝臓の体積は減少し、再生能力は低下する。これはおそらく、膵臓によって産生されるインスリンおよびグルカゴンを含む肝臓栄養因子の不適切な摂取によるものであろう。

Collateralsの存在下では、通常、門脈圧の圧迫がありますが、時には胆道の著しい発達が見られますが、門脈の圧迫を軽減することができます。同時に、短期間の門脈圧亢進症は、側副循環の発生なしに起こり得る。

重大な全身シャント、肝性脳症、腸内細菌による敗血症、および他の循環器系および代謝系障害が発症することがある。

門脈血圧の形態変化

剖検では、重度の静脈が崩壊状態にあるため、有意な側副血行の兆候はほとんど検出されない。

脾臓が拡大し、脾臓が肥厚する。暗い血液滲出切断面が（線維症、うっ血性脾腫}。マルピーギふくらはぎ感知できない。組織学的研究拡張正弦波および肥厚内皮細胞で裏打ちされている。そこ増殖組織球を、時々赤血球の食作用を伴う。アウトブレイク動脈周囲出血は、ノード鉄沈着症および線維症になる可能性があります。

ポータルシステムと脾臓の血管。脾動脈と門脈は拡大して回旋し、動脈瘤を有することができる。門脈および脾臓静脈では、内皮下出血、壁血栓、内膜のプラーク、石灰沈着が明らかになる。そのような静脈では、外科手術を行うことはできません。

肝硬変の50％の症例では、脾臓動脈の小さな動脈瘤が見られます。

肝臓の変化は門脈圧亢進の原因に依存する。

門脈圧の上昇の程度と肝硬変の重症度、特に線維症の重症度との間の関係は弱い。門脈高血圧と肝臓の節数との間には、より明確なコミュニケーションが認められます。

静脈瘤

食道

食道および胃の静脈瘤および出血がない場合、門脈圧亢進症は臨床的意義がない。食道の静脈瘤では、主に左胃静脈から血液が流れる。その後方分岐は、通常、不対静脈系に流入し、回旋下部食道における大静脈に入る細い平行静脈、ビームスポットを形成し、直接胃に食道の接合以下前部静脈瘤と通信します。食道静脈は4層に配置されている。門脈圧亢進症を伴う上皮内静脈は、内視鏡的には赤い斑点が現れることがあり、その存在は、静脈瘤の拡張された静脈の破裂の可能性を示している。表在静脈叢は、粘膜下叢のより大きな深い静脈に排出される。穿孔静脈は、粘膜下叢を静脈の第4層（外傷性叢）に接続する。通常、静脈瘤を拡張した静脈のうち最大のものは、深部の粘膜下神経叢であり、胃の静脈瘤を拡張した静脈につながっている。

食道 - 胃接合部の領域の静脈の解剖学的構造は、門脈と全身循環との間の接続が実現することが非常に困難である。門脈血圧を伴う下大静脈系への血流の増加およびその再分布はほとんど研究されていない。穿孔静脈のゾーンと胃のゾーンとの間に移行ゾーンがある。このゾーンでは、血流が両側に導かれ、ポータルと不整列静脈システムとの間の血液の沈着を保証する。静脈瘤拡張した静脈と外膜を結ぶ穿孔静脈における血流の乱れの性質は、食道の下三分の一の高い破裂発生率を説明することを可能にする。内視鏡硬化療法後の静脈瘤の再発は、明らかに異なる静脈幹間のメッセージの存在または表在静脈叢の静脈の拡張に起因する。硬化療法による効果の欠如は、穿孔静脈の血栓症を達成することができないという事実によっても説明することができる。

胃

胃の静脈瘤を拡張した静脈の血液は、主に胃の短い静脈から来て、食道の粘膜下静脈叢に流れ込む。特に門脈圧亢進症の肝外型の胃の静脈瘤と発音される。

レントゲン学的には十二指腸静脈拡張十二指腸静脈は充填欠陥のように見える。胆管周囲の拡張された側副枝の存在は、手術を危険にさらす。

結腸および直腸

結腸および直腸の静脈瘤は、下腸間膜および腸骨静脈の間の側副枝の形成の結果として生じる。それらの最初の臨床症状は出血である可能性があります。それらは大腸内視鏡検査で同定することができる。出血の源は、^99m Tcで標識された赤血球を用いたシンチグラフィーによって局在させることができる。食道の硬化療法の成功後、大腸の静脈瘤の急速な発症が起こる。

上部（門脈系）と中下部（下部大静脈系）の痔核の間の側副枝の存在は、肛門直腸静脈の静脈瘤の拡大を促進する。

ポータル高血圧の腸管の敗北

慢性門脈高血圧症では、静脈瘤だけでなく、微小循環障害による腸粘膜の様々な変化も起こる。

門脈圧亢進症の胃の病理学。胃は、血液供給を妨げ：独自の粘膜筋板と拡張した静脈precapillariesと粘膜下層との間に動静脈シャントの数増加-血管拡張症を。胃の粘膜における血流の増加。例えば、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の影響下で、その損傷の可能性および出血の可能性が顕著に増加する。食道の硬化療法後、胃粘膜の変化が増加することがある。ポータルの圧力が低下した場合にのみ、これらの値を減らすことができます。

停滞したnejinoおよび結腸症。十二指腸および空腸でも同様の変化が生じる。組織学的には、空腸の絨毛において、血管の数および直径の増加が明らかになる。粘膜の腫れや充血があり、それは明るくなります。

停滞性結腸症は、粘膜炎症の徴候がない場合には、基底膜の肥厚を伴う粘膜の毛細血管の拡張によって示される。

他の構造における血管の変化

また、腹壁は、骨盤臓器の手術または炎症性疾患の後に形成される腹壁を伴う腹腔器官の痙攣において形成することができる。加えて、静脈瘤は粘膜および皮膚の領域、例えば回腸吻合または人工肛門の後に認められる。

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