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梅毒性肝炎

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 07.07.2025
 
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梅毒性肝炎は、晩期内臓梅毒患者の4~6%に発生します。梅毒性肝病変は先天性と後天性の場合があります。

梅毒肝炎の症状

先天性梅毒肝炎

先天性梅毒肝炎の臨床像は、他の病因による慢性間質性肝炎または肝硬変に類似しています。黄疸は通常みられません。

児は死産となるか、出生直後にスピロヘータ敗血症で死亡することもあります。先天性梅毒の他の(肝外)症状が顕著に現れます。肝脾腫や、ごくまれに黄疸が認められることもあります。

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獲得性梅毒肝炎

獲得性梅毒肝炎は、早期または晩期内臓梅毒のいずれかの形態として発症します。

早期梅毒肝炎は、肝臓と脾臓の圧迫が同時に増加する無黄疸の形で発現します。

梅毒の第2期には、ヒステリー、皮膚のかゆみ、その他の急性梅毒肝炎の症状として肝臓障害が現れます。

晩期梅毒肝炎には、慢性上皮性肝炎、慢性間質性肝炎、限局性ゴム腫性肝炎、粟粒性ゴム腫性肝炎の 4 つの形態があります。

  • 慢性上皮性肝炎の症状は非特異的です。全身倦怠感、肝臓周辺の疼痛および重苦しさ、食欲不振、吐き気、嘔吐、激しい皮膚のかゆみなどが見られます。肝臓はわずかに腫大し、肋骨弓の縁の下から4~5cm突出し、密度は高くなりますが、痛みはありません。
  • 慢性間質性肝炎は、肝臓の激しい痛み、肝臓の腫大、触診時の陰影を特徴としますが、初期段階では黄疸は見られません。梅毒性肝硬変が進行する後期には、黄疸と激しい皮膚のかゆみが加わります。
  • 粟粒ゴム腫性肝炎。肝臓部位の痛みと、肝臓の均一な腫大(表面は平滑)を呈します。肝マーカーの機能活性は長期間維持され、黄疸は通常認められません。
  • 限局性ゴム腫性肝炎は、激しい痛み、発熱、悪寒を伴います。強膜および皮膚のヒステリー、その他の肝機能障害は軽微で、初期段階では、胆管の機械的閉塞の結果としてのみ黄疸が現れます。

ゴム腫性肝炎の臨床像は、胃がんや肝臓がん、胆石症、マラリア、肝硬変などの疾患に類似することがあります。患者は右季肋部に周期的な痛みを訴え、その性質は痙攣性です。痛みはしばしば病気の進行期を通して持続しますが、初期のみの場合もあります。体温は正常範囲から38℃まで上昇しさらに高くなる場合もあります。体温曲線はしばしば不規則になります。体温上昇は悪寒を伴うこともあります。発熱と悪寒は、肝臓の炎症性変化の悪化によって生じます。肝臓は腫大し、密度が高く、塊状になり、痛みを伴います。場合によっては、末梢ゴム腫の崩壊に伴い、肝臓の個々の部位が軟化していることが触知されます。黄疸はまれな現象です。その発生は、ゴム腫による太い胆管の機械的圧迫によって説明されます。門脈圧亢進症や腹水もまれに認められます。血液組成の変化はわずかです。重症例でのみ、軽度の貧血が認められます。中等度の白血球増多がしばしば判定されます。

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梅毒肝炎の経過

肝梅毒は、未治療の場合、肝臓および他の臓器の重篤な変化により死に至ることがあります。長期にわたる中毒に加え、発熱、不眠症を引き起こす疼痛が患者を著しく消耗させます。悪液質や中毒症状を伴って死に至ることもあります。また、肝硬変、瘢痕による胆管圧迫を伴うコレミア、肝痛などの合併症により死に至る場合もあります。これらの合併症は、以前の病状に突然重なることがあります。ゴム腫瘤の治療は必ずしも治癒につながるとは限らず、特に瘢痕性変化が既に生じている場合は治療が奏効しません。

梅毒はHIV感染患者に重篤な合併症を引き起こす可能性があります。多くの研究者は、梅毒性肝炎をHIV関連疾患とみなしています。

梅毒における先天性肝病変

梅毒における先天性肝病変は、多発性骨髄腫およびゴム腫によって引き起こされる結合組織の増殖を伴う間質性肝炎であり、肝臓の肥大と密度増加につながります。肝臓の構造は著しく破壊され、分葉は認められません。肝臓は肥大し、密度が高まり、多数のスピロヘータが体内に認められます。びまん性肝炎が進行し、線維化が起こり、後に肝硬変を形成します。

早期先天梅毒。肝組織の組織学的検査では、胆汁うっ滞、線維化、髄外造血巣が認められる。

晩期先天梅毒は現在では極めて稀です。慢性の炎症と過敏反応を特徴とし、肝臓にゴム腫が形成されることがあります。

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獲得性梅毒肝炎

獲得梅毒は主に第三期に肝障害を引き起こします。急性梅毒性肝炎は第二期にも発症することがありますが、他の病因による急性肝炎と変わりません。

梅毒性肝炎は内臓梅毒の一種で、肝臓を含む内臓の損傷が見られます。

内臓梅毒では、早期肝病変と晩期肝病変に区別されます。早期梅毒性肝炎は、肝機能指標の変化、プロトロンビンおよびタンパク質形成の障害、そして頻度は低いものの色素機能の障害を特徴とします。

晩期梅毒肝炎には、慢性上皮性肝炎、慢性間質性肝炎、限局性ゴム腫性肝炎、粟粒性ゴム腫性の4つの病型があります。いずれの病型も、病状の進行が長期にわたることが特徴です。徐々に硬化性ゴム腫が進行し、肝硬変や肝変形へと至ります。

慢性上皮性肝炎は、梅毒第三期に過敏性反応の現象が増加する時期に発症します。梅毒第三期に過敏性反応の現象が増加すると、慢性上皮性肝炎は二次的または自然発生的に発症します。

慢性梅毒性間質性肝炎は、間質組織の細胞に対するびまん性の増殖性障害の結果として発症します。上皮性肝炎と同様に、二次性期に淡色トレポネーマの直接侵入によって発症することもあります。

粟粒性ゴム腫性肝炎は、結節性浸潤の形成を特徴とします。ゴム腫性肝炎における肝肥大は、凹凸、結核、分葉化を特徴とします。粟粒性ゴム腫は小さく、血管周囲に位置し、肝組織への影響は少ないです。

限局性ゴム腫性肝炎は、分泌部および間質部を含む大きな結節の形成を特徴とする。ゴム腫の周囲に非特異的な炎症巣が形成される。最終段階では、顕著な硬化性ゴム腫様萎縮性瘢痕が観察される。

梅毒第三期には、ゴム腫性肝障害が最も多く発症し、感染から数十年後に発症することもあります。病理学的変化は、淡色のスピロヘータが血行性経路を介して肝臓に侵入することで生じます。形態学的変化は、肝臓内に様々な大きさのゴム腫が形成されることで軽減され、通常は肝臓の末梢部(肝臓の上面または下面、前縁)に発生します。肝臓の下面、門脈付近に発生するゴム腫は、肝臓への血液供給と胆汁分泌を阻害する可能性があります。組織学的には、ゴム腫はリンパ球、好酸球、血漿、そして時には巨細胞からなる浸潤物であり、その周囲では小血管が増加し、結合組織が増殖します。ゴム腫の中心部はしばしば壊死し、崩壊して化膿し、崩壊部位には瘢痕組織が形成されます。肝臓末梢部のゴム腫性変化は、肝周囲炎の発症につながります。ゴム腫性肝炎の結果は梅毒小葉肝であり、

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梅毒肝炎の診断

診断は、梅毒の既往歴、および臨床症状に対する過去の特異的抗梅毒療法の使用、ならびにワッサーマン反応陽性の検出に基づいて行われます。しかし、ワッサーマン反応が陰性であっても、梅毒性肝炎を除外するものではありません。決定的な意義を持つのは、免疫蛍光反応、淡色トレポネーマ不動化反応、ELISA、RIGA、微小沈降反応、そして試験的治療の結果です。

肝梅毒の診断では、胃がんや肝臓がん、他の病因による慢性肝炎、マラリア、門脈肝硬変などとの鑑別診断を行う必要があります。

病気の予後は、進行の段階と範囲によって異なります。ゴム腫の数が少ない場合は、特定の治療法の影響下で吸収され瘢痕化するため、予後は良好です。しかし、多数の大きなゴム腫がある場合は、予後は不透明です。顕著なゴム腫様変化を伴うと、重篤な合併症を発症する可能性があります。例えば、消化管の静脈瘤からの出血を伴う門脈圧亢進症、炎症が隣接臓器に伝播する肝周囲炎などが挙げられます。ゴム腫の化膿は、他の臓器の化膿性疾患(横隔膜下膿瘍、被包性化膿性腹膜炎)の原因となる可能性があります。

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梅毒肝炎の治療

抗梅毒治療は、ヨウ素、水銀、ベンジルペニシリン製剤、ビヨキノール1~2mlを隔日で筋肉内注射(1コースあたり20~30ml)することで行われます。肝臓に毒性のあるサルバルサン製剤の使用は避けてください。

梅毒感染によって障害された肝臓は特定の薬剤に対して特に敏感であるため、抗梅毒治療は非常に複雑です。最も好ましい治療法は、肝ゴム腫病変です。主な薬剤はヨウ素と水銀です。サルバルサンは細心の注意を払って使用する必要があります。インスリン療法とブドウ糖療法は、特定の治療と並行して行うことをお勧めします。

長期間にわたる適切なペニシリン療法は病変の数の減少につながります。

梅毒肝炎の予防

梅毒性肝炎の予防は、性感染症を予防することと、梅毒を適切に治療することです。

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