梅毒性肝炎

梅毒後期梅毒患者の4〜6％に梅毒性肝炎が発症する。肝臓の梅毒病変は先天性であり、獲得することができる。

梅毒性肝炎の症状

先天性梅毒性肝炎

先天性梅毒性肝炎の臨床像は、他の病因の慢性間質性肝炎または肝硬変に相当する。原則として黄疸は起こらない。

子供は出生直後に胎児性脊髄摘出敗血症または死亡することがあります。最前線には先天性梅毒の他の（肝外）症状がある。肝脾腫があり、ごくまれに黄疸があります。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

梅毒性肝炎を取得

取得された梅毒性肝炎は、早期または遅発内臓梅毒のいずれかの形態として発症する。

初期の梅毒性肝炎は、肝臓および脾臓の緻密化が同時に進行する異型で現れる。

梅毒の二次的な期間に、肝臓の損傷は、ヒステリー、皮膚のかゆみおよび急性梅毒性肝炎の他の症状によって現れる。

遅発性の梅毒性肝炎は、慢性上皮性、慢性間質性、限定されたざらつきおよび毛様体性の形態の4つの形態で生じ得る。

• 慢性上皮性肝炎の症状は非特異的であり、一般的な倦怠感、肝臓の痛みおよび重さ、食欲不振、吐き気、嘔吐、重度のかゆみ。肝臓はわずかに拡大し、肋骨弓の縁の下から4〜5cm突出するが、密であるが、無痛である。
• 慢性の場合：間質性肝炎は肝臓の激しい痛み、その増加、触診の密度によって特徴付けられるが、黄疸は病気の初期段階では存在しない。後期に、梅毒性肝硬変が発症すると、黄疸と皮膚の重度のかゆみが加わります。
• Miliary hummoxic肝炎。肝臓の痛み、その均一な増加（滑らかな表面）によって明らかにされる。肝臓マーカーの機能的活性は長時間持続し、黄疸は通常はない。
• 限られたグミ肝炎は、重度の痛み、発熱、悪寒を伴う。ヒステリック強膜および皮膚、肝臓機能の他の障害はわずかに発現する; 疾患の初期段階において、黄疸は胆管の機械的閉塞の結果としてのみ生じる。

ガム状肝炎の臨床像は、胃または肝臓の癌、胆石症、マラリア、肝硬変および他の疾患を模倣することができる。患者は、痙攣性を有する低血圧の性質に周期的な痛みを訴える。疼痛は、しばしば初期段階においてのみ、疾患の経過のいたるところにとどまる。体温は正常または38に増加させることができる^入出力 C、時にはそれ以上。しばしば、温度曲線は不規則になる。体温の上昇は時々悪寒と結びつく。発熱および悪寒は、肝臓における炎症性変化の悪化の結果である。肝臓は拡大し、緻密で、塊状で、痛みを伴う。いくつかの場合において、末梢gummの崩壊は触診的に肝臓の個々の領域の軟化を決定する。黄疸はまれな出来事です。その起源は、ガムを伴う大胆管の機械的圧縮によって説明される。めったに観察されない、門脈圧亢進症および腹水。血液の組成はほとんど変わりません。重度の症例でのみ、小さな貧血を検出します。中等度の白血球増加症によってしばしば決定される。

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

梅毒性肝炎の経過

未治療の場合の肝臓の梅毒の経過は、肝臓、ハックおよび他の器官の重度の変化のために患者の死を招く。発熱と痛みと併せて長期間中毒を起こし、不眠症を引き起こし、患者を劇的に排水する。死は悪液質と中毒の現象で起こり得る。他の場合には、肝硬変の合併症、胆管の瘢痕化によるコレミア、肝疾患の突然の発生から突然発生する可能性のあるヘパルガガが死亡する。ガムプロセスの処理は、必ずしも回復につながるわけではありません。特に、瘢痕の変化が既に発達している治療には不成功である。

梅毒はHIV患者に重大な合併症を引き起こす可能性があります。多くの著者は、梅毒性肝炎をHIV関連疾患と考えている。

梅毒による先天性肝障害

梅毒による先天性肝臓障害は、複数のミルペアおよびガンマによって引き起こされる結合組織の増殖を伴う間質性肝炎であり、臓器の増加をもたらし、その密度を高める。肝臓の構造はひどく崩壊し、葉状化は検出されない。肝臓は増加し、密になる。それは多数のスピロヘータを示す。びまん性肝炎が発症し、線維化が起こり、後に肝硬変が形成される。

早期先天性梅毒。肝組織、胆汁うっ滞、線維症および骨髄外造血の病巣の組織学的検査が検出されると、

後期の先天性梅毒は現在非常にまれである。それは慢性炎症および過敏反応を特徴とする。肝臓では、ガムが形成されることがあります。

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

梅毒性肝炎を取得

取得された梅毒は、主に第三紀に肝臓の損傷を引き起こす。急性梅毒性肝炎は二次的期間に発症することがあり、それは他の病因の急性肝炎と異ならない。

梅毒性肝炎は、内臓器官（肝臓を含む）の損傷が観察される粘液腺炎の形態の1つである。

内臓梅毒の早期および後期肝障害を区別する。早期梅毒性肝炎の場合、肝機能指標の変化、プロトロンビンおよびタンパク質形成の侵害、少なくても色素機能の変化が特徴です。

晩期梅毒性肝炎には、慢性上皮性、慢性間質性、限定されたゴム状および毛様体のhummusの4つの形態がある。肝硬変および肝臓の変形をもたらす強膜変化の漸進的な進行を伴う、この過程の長期経過を特徴とするすべての形態について。

慢性上皮性肝炎は、催奇性反応の現象が増す梅毒の第3期に起こる。梅毒の第3期において、過多反応性の現象が増大すると、二次的または自然発生的な慢性上皮性肝炎が生じる。

慢性梅毒性間質性肝炎は、間質性組織の細胞のびまん性 - 増殖性病変の結果として発症する。上皮性肝炎だけでなく、淡色のトレポネムの直接的な浸透の結果として、二次的な期間にも形成され得る。

毛様体ガンモン肝炎は、結節性浸潤の形成を特徴とする。肝硬変肝炎の肝臓の肥大は、不均一性、結節性、小葉形成を特徴とする。毛様体ガムは、サイズが小さく、血管の周りに位置し、肝組織にあまり影響を与えない。

限られたグミ肝炎は、分泌および間質領域の関与を伴う大きな節の形成を特徴とする。周囲の非特異的な炎症の領域がハムの周りに形成される。最終段階で、著しい強膜性萎縮性変形性瘢痕が観察される。

梅毒の第3期には、肝臓損傷が最も頻繁に起こり、時には感染後数十年になる。病理学的プロセスは、肝臓への淡色スピロヘータの導入によって生じたものであり、この器官には、形態変化は、肝臓の周辺部（肝臓の上部または下部表面、前縁）に位置する異なるサイズのハムの肝臓における形成に減少する。門の近くの肝臓の下面に位置するガムは体内の血液供給障害や胆汁分泌の原因となります。組織学的には、ガンマは、リンパ球、好酸球、血漿および時には巨細胞からなる浸潤物であり、周りに小さな血管の数が増加し、結合組織が増殖する。ガムの中心部分は、しばしば壊死性であり、崩壊し、炎症を起こし、腐敗部位に瘢痕組織が形成される。肝臓の末梢部の変化をハミングすると、肝炎の出現につながる。グミス肝炎の結果は、梅毒性小葉性肝臓になり、

[26], [27], [28], [29], [30]

梅毒性肝炎の診断

診断は、梅毒の病気に関する過去のデータと、臨床症状の特定の偽喘息治療の過去の使用に基づいて行われる。陽性Wasserman反応の検出。しかし、Wassermanの陰性反応は梅毒性肝炎を排除するものではありません。決定論的な重要性は、免疫蛍光反応、淡色トレポネムの固定化反応、ならびにELISA、RIGA、微小沈殿反応および試験処置の結果のデータに与えられる。

肝臓の梅毒、胃または肝臓癌による鑑別診断、他の病因の慢性肝炎、肝臓の門脈硬化症を伴うマラリアの診断が必要です。

この疾患の予後は、その過程およびその蔓延に依存する。少数のガムでは、ガムは特定の治療の影響下で再吸収および瘢痕化を起こすことができるため、予後は良好である。複数のガムと大きなガムでは、その結果は不確実です。重度の粘液変化では、胃腸管の静脈瘤からの出血、周辺器官への炎症の移行を伴う周辺肝炎を伴う門脈圧亢進症が重度の合併症を発症することがある。フェンシングガムは、他の器官の膿性疾患の原因となり得る（胸膜下膿瘍、化膿性膿性腹膜炎）。

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

梅毒性肝炎の治療

ヨウ素、水銀、ベンジルペニシリンを使用して、1日おきにbiyohinola 1-2mlの筋肉内注射（20-30mlコース）の鎮痙治療を行います。肝臓に毒性の影響を与える薬物salvarsanaの使用は避けるべきである。

梅毒感染によって損傷を受けた肝臓は特定の薬物に特に敏感であるので、麻酔薬治療の問題は極めて困難である。最も好ましいのは、肝臓のグミ病変の治療である。主な手段はヨウ素と水銀です。Salvarsanは、細心の注意を払って使用する必要があります。グルコースを含むインスリンの特定の治療法と平行して実施することが望ましい。

適切なペニシリン療法は、長期間にわたり病変の減少をもたらす。

梅毒性肝炎の予防

梅毒性肝炎の予防は、性感染症の予防と梅毒の適切な治療です。