慢性腎不全の病因

約25 mL /分と下部端子慢性腎不全のGFRを持つほとんどの患者は必然的にかかわらず、病気の性質、発生することがわかりました。質量ネフロンに作用する腎血行動態の損失に適応応答がある：ドラッグ求心性の減少（より顕著）とネフロンの機能輸出細動脈、増加した糸球体内血漿流量をもたらす、即ち過灌流を糸球体毛細血管の油圧を増加させます。糸球体硬化症 - その結果はその後過剰濾過、およびです。管状上皮（特に近位）の機能不全と密接尿細管間質性線維症の発症に連結されています。管状上皮は、サイトカインおよび成長因子の広い範囲を合成することができます。過負荷または損傷に応答して、それは、接着分子、エンドセリン合成および炎症および尿細管間質性硬化症を促進する他のサイトカインの発現を増強します。腎臓の血行動態の障害自己調節の全身動脈圧の条件で関連高血圧に過灌流を配合し、糸球体内の油圧を増加させる、糸球体毛細血管に影響を与えます。毛細血管壁の張力が基底膜の完全性と透過性の侵害につながり、さらに - メサンギウム中のタンパク質分子の溢出に。糸球体機能不全への機械的損傷は、サイトカインおよび細胞増殖因子の放出、メサンギウム増殖、合成およびメサンギウムマトリックスの膨張を促進する作用を伴い、最終的に糸球体硬化症につながります。高血圧の開発に不可欠な役割を果たしている強力な血管収縮薬 - 血管壁の損傷は、血小板凝集トロンボキサン放出を促進します。増幅反応と高脂血症は、糸球体でさらに顕著変化を伴う高血圧症との組み合わせである血小板凝集を、刺激します。

形態素基板慢性腎不全 - ラミニン、フィブロネクチン、ヘパラン硫酸プロテオグリカン、IV型コラーゲンからなるかかわらず、原発性疾患zapustevaniem腎糸球体の特徴糸球体、メサンギウム硬化症、細胞外マトリックスの膨張、および間質コラーゲン（糸球体中に通常存在しません）。種々の増殖因子、サイトカインおよび熱ショックタンパク質の参加で行われる複雑なプロセス - 細胞外マトリックスの増加は、機能的に活性な組織を置き換えます。

動脈性高血圧、50％以上の質量のネフロンの減少を機能、糸球体におけるフィブリンの形成、高脂血症、永続ネフローゼ症候群：慢性腎不全の要因進行。慢性腎不全では、浸透圧調節、イオン性血液組成、酸 - 塩基状態の違反がある。これは、窒素異物の代謝、タンパク質、炭水化物および脂質の代謝、および過剰の有機物質の生物学的に活性な物質の分泌増加の排泄最終製品を妨げ。

慢性腎不全における糸球体濾過の30〜20ml /分への減少は、酸性アンモニア発生の破壊およびアルカリ性リザーブの枯渇をもたらす。尿中酸性化の状態では、アンモニウムの形態の水素イオンの放出が減少するため、腎臓の管状装置における重炭酸塩の再吸収プロセスのアシドーシスおよび違反が生じる。CBSの変化は、オステオパシー、高カルシウム血症および食欲不振の発症を促進する。腎臓機能の障害は、高リン酸血症および低カルシウム血症、アルカリホスファターゼの活性増加、ならびに副甲状腺による副甲状腺ホルモンの過剰分泌を伴う。

腎機能が悪化すると、ビタミンDの活性代謝物の産生が減少し、その結果、腸内でのカルシウム吸収および腎臓における再吸収が減少し、低カルシウム血症が発生する。腎機能の低下と1,25（OH）₂ビタミンD _3の血中濃度の低下との直接的な相関_が認められた。

高濃度では、リン酸塩は、好ましくない予後を決定する尿毒症毒素として作用する。高リン酸血症はまた、低カルシウム血症、二次性副甲状腺機能亢進症、骨粗鬆症、動脈性高血圧症、アテローム性動脈硬化症の発症を促進する。ビタミンDの活性代謝物の産生障害と組み合わせて、副甲状腺機能亢進症[1,25（OH）₂ビタミンD ₃ ]、それらからのカルシウムの浸出及び腎性骨ジストロフィーの開発につながる、骨における破骨細胞活性を促進します。

腎臓は内因性エリスロポエチン（約90％）の供給源であるので、慢性腎不全は腎臓エリスロポエチンの病原性に有意な欠損をもたらす。これは、赤血球芽細胞の形成、グロビンの合成を壊し、貧血を発症させる。血液中のクレアチニンとヘモグロビンのレベルとの間に直接の関係が見いだされた。成人では、慢性腎不全の後期に貧血が子どもよりも起こります。加えて、後者はしばしば成長遅延について指摘されており、早期の慢性腎不全が出現するほど顕著である。泌尿器系の先天性病理を有する小児では、身体発達における最も大きな逸脱が観察される。

成長障害の病因は完全に理解されていない。慢性腎不全の原因としては、

• 内因性（腎臓疾患または症候群）;
• タンパク質の欠乏または食物のエネルギー価値の低下;
• 水 - 電解質バランスの違反。
• アシドーシス;
• 腎性骨ジストロフィー;
• 腎性貧血;
• ホルモン障害。

小児における慢性腎不全における成長遅延は、成長ホルモンの分泌の減少またはインスリン様成長因子-1の欠乏と関連していないことが示されている。これは、糸球体ろ過の減少により後者に結合するタンパク質含量の増加によって引き起こされ、ひいてはインシュリン様成長因子-1の生物学的活性の低下を引き起こすことが示唆される。

慢性腎不全のすべての思春期児の50％において、遅発性思春期および性腺機能低下症が検出されます。思春期の前および最中に起こる尿毒症は、性腺腺腫の成熟後に発生した慢性腎不全よりも、外分泌睾丸機能のより顕著な変化を引き起こす。

子どもの不適切な栄養は、すぐに骨粗鬆症の徴候と組み合わされるタンパク質エネルギー欠乏症の発症にすぐにつながる。

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