慢性非潰瘍性大腸炎：病因

慢性大腸炎の主な病因は次のとおりです：

1. 病因の影響を受けて結腸の粘膜に直接的な損傷を与える。これは、主に感染症、薬物、毒性およびアレルギー因子の影響に適用されます。
2. 免疫系の侵害、特に、胃腸免疫系の保護機能の低下。胃腸管のリンパ様組織は、微生物に対する特異的防御の第一線としての役割を果たす。体のほとんどのIg産生細胞（Bリンパ球および形質細胞）は、腸のL.プロプラリアにある。免疫グロブリンAの腸壁の最適合成である局所免疫の存在は、感染に対する信頼性の高い防御であり、腸内の感染性炎症プロセスの発達を妨げる。慢性腸炎および大腸炎では、免疫グロブリン（主にIgA）、リゾチームの腸壁の産生が減少し、慢性大腸炎の発症に寄与する。
3. 感染の他の病巣における腸内微生物叢および微生物に対する患者の生物の感作の発達は、慢性大腸炎の病因に重要な役割を果たす。微生物アレルギーの発症機序において、微生物病原菌の特性の変化、微生物抗原のための腸粘膜の透過性の増加、および食物アレルギーが重要である。
4. 自己免疫疾患は、慢性大腸炎の発症にも役割を果たす（主に重篤な経過）。AM Nogaller（1989）、M. Kh。Levitan（1981）は、結腸の粘膜の抗原に対する感作の存在および腸壁の変化した上皮に対する抗体の産生を証明した。
5. 病理学的過程における腸管神経系の関与は、腸の運動機能の破壊をもたらし、大腸の粘膜の栄養障害の発症に寄与する。
6. Dysbacteriosisは、結腸の粘膜における炎症過程を支持する慢性大腸炎の最も重要な病原因子である。
7. 胃腸ホルモン、生体アミン、プロスタグランジンの分泌に違反する。内分泌系の胃腸障害は、結腸の腸粘膜、分泌障害、排泄機能の炎症を悪化させる、腸の運動機能、dysbiosisの開発の障害に寄与する。特に、慢性大腸炎では、結腸の右半分における水の吸収が減少し、左部分の水および電解質の吸収および分泌が妨げられる。

生体アミンの中で重要な役割はセロトニンに属する。慢性大腸炎の悪化期に、過敏性大腸炎が観察されることが知られている。その重症度は診療所の特性と相関する。したがって、過敏性大腸炎は下痢、低酸素血症 - 便秘と組み合わされる。高いセロトニンレベルは、不溶性大腸菌（E.coli）の腸内での異常細菌症、特にコロニー形成の発症に寄与する。

パトモ

慢性大腸炎では、大腸の粘膜における炎症過程がその変性 - ジストロフィー変化と組み合わされ、疾患の長期経過とともに粘膜萎縮が発現する。

増悪期に粘膜の萎縮を伴わない慢性大腸炎は、粘膜が完全な血流であり、正確な出血およびびらんを伴うという事実によって特徴付けられる。粘膜の組織学的検査は、杯細胞の数の増加であるL. Propriaのリンパ球 - 血漿細胞浸潤を明らかにする。

慢性萎縮性大腸炎は、襞の滑らかさ、粘膜の粒状性、淡い灰色を特徴とする。顕微鏡検査では、絨毛の平坦化、陰窩の減少および杯細胞の数が記録されている。粘膜の原形質のリンパ球 - 形質細胞の浸潤が特徴的である。

この種の大腸炎の周期的悪化は、表在性嚢胞性大腸炎の発症をもたらし得る。この場合、陰窩は大量の粘液が蓄積して嚢胞性に伸展し、陰窩を覆う上皮は平坦化される。他のタイプの萎縮性大腸炎は深部嚢胞性大腸炎である。この場合、腸の腺または管状構造は、滲出液が見える拡大した内腔の腸の粘膜下層に現れる。慢性大腸炎に対しては、びまん性の嚢胞性大腸炎のみを指し、局所型を「孤立性潰瘍」の合併症とみなすことが慣習的である。

いわゆるコラーゲン性大腸炎-近年、上皮下コラーゲン層を厚くマークした慢性大腸炎のユニークな形を開示しています。基底膜における電子顕微鏡的コラーゲン大腸炎は、コラーゲン、ミクロフィブリル、アモルファスタンパク質および免疫グロブリンを明らかにする。一部の著者は、疾患がコラーゲン合成、他人の倒錯して非特異的炎症に基づいていると信じている-他の自己免疫疾患（甲状腺、関節）と組み合わせ、それが建物になった線維芽細胞perikriptalnyh「病気」に基づいているとして、それは、自然の中での自己免疫であること筋線維芽細胞。

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