慢性非潰瘍性大腸炎 - 病因

慢性大腸炎の主な病因は次のとおりです。

1. 病因の影響による結腸粘膜への直接的な損傷。主に感染、薬物、毒性、アレルギー性因子の影響がこれに該当します。
2. 免疫機能の低下、特に消化管免疫系の防御機能の低下。消化管のリンパ組織は、微生物に対する特異的防御の最前線として機能し、体内の免疫グロブリン産生細胞（Bリンパ球および形質細胞）の大部分は腸管粘膜固有層に存在します。局所免疫の存在、腸壁による免疫グロブリンAおよびリゾチームの最適な合成は、感染に対する確実な防御であり、腸管における感染および炎症プロセスの発症を予防します。慢性腸炎および大腸炎では、腸壁による免疫グロブリン（主にIgA）およびリゾチームの産生が低下し、これが慢性大腸炎の発症に寄与します。
3. 慢性大腸炎の病態形成において、腸内常在細菌叢やその他の感染巣に存在する微生物に対する患者の生体の感作の発達が重要な役割を果たします。常在細菌叢の特性変化、腸粘膜における微生物抗原の透過性亢進、そして食物アレルギーは、微生物アレルギーの発症メカニズムにおいて重要な役割を果たします。
4. 自己免疫疾患も慢性大腸炎（特に重症）の発症に一定の役割を果たしています。AM Nogaller（1989）、M. Kh. Levitan（1981）は、大腸粘膜抗原に対する感作と、腸壁の変性上皮に対する抗体産生の存在を証明しました。
5. 腸神経系が病理学的過程に関与すると、腸の運動機能の障害を招き、結腸粘膜の栄養障害の発症に寄与します。
6. 腸内細菌異常症は慢性大腸炎の最も重要な病因であり、大腸粘膜の炎症プロセスを促進します。
7. 消化管ホルモン、生体アミン、プロスタグランジンの分泌障害。消化管内分泌系の機能障害は、腸管運動機能の障害、腸内細菌叢の異常、腸粘膜の炎症過程の悪化、結腸の分泌・排泄機能の障害に寄与します。特に慢性大腸炎では、結腸の右半分における水分吸収が低下し、左半分における水分と電解質の吸収・分泌が障害されます。

生体アミンの中でも、セロトニンは重要な役割を果たします。慢性大腸炎の急性期には、高セロトニン血症が認められることが知られています。その重症度は臨床症状と相関しており、高セロトニン血症は下痢を、低セロトニン血症は便秘を伴います。高セロトニン血症は、腸内細菌叢異常、特に溶血性大腸菌の腸内定着の発症に寄与します。

病理形態学

慢性大腸炎では、大腸粘膜の炎症プロセスが再生性ジストロフィー変化と組み合わされ、病気の長期経過とともに粘膜の萎縮が進行します。

増悪期に粘膜萎縮を伴わない慢性大腸炎は、粘膜が完全出血し、点状出血およびびらんを呈することを特徴とします。粘膜の組織学的検査では、L. propria へのリンパ球・形質細胞浸潤と杯細胞数の増加が認められます。

慢性萎縮性大腸炎は、滑らかな襞と粘膜の顆粒状を特徴とし、淡灰色を呈します。顕微鏡的検査では、絨毛の扁平化、陰窩の減少、杯細胞数の減少が認められます。粘膜固有板へのリンパ球および形質細胞の浸潤が特徴的です。

このタイプの大腸炎が周期的に悪化すると、表在性嚢胞性大腸炎を発症することがあります。この場合、陰窩は多量の粘液の蓄積により嚢胞状に伸展し、陰窩の内壁を覆う上皮が平坦化します。萎縮性大腸炎のもう1つのタイプは深部嚢胞性大腸炎です。この場合、腸の粘膜下層に腸腺または管状構造が検出され、その拡張した内腔に滲出液が観察されます。深部嚢胞性大腸炎のびまん型のみが通常慢性大腸炎に分類され、局所型は「孤立性潰瘍」の合併症とみなされます。

最近、コラーゲンによる上皮下層の肥厚が観察される特定の形態の慢性大腸炎が報告されました。これはいわゆるコラーゲン性大腸炎です。コラーゲン性大腸炎では、電子顕微鏡を用いて基底膜中にコラーゲン、ミクロフィブリル、アモルファスタンパク質、免疫グロブリンが検出されます。この疾患は、コラーゲン合成の異常を伴う非特異的炎症に基づくと考える研究者もいれば、他の自己免疫疾患（甲状腺、関節）と合併し、筋線維芽細胞の構造を獲得する傍陰窩線維芽細胞の「疾患」に基づくことから、自己免疫性を有すると考える研究者もいます。

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