慢性膵炎を引き起こす原因は何ですか？

慢性膵炎の主な原因はアルコール乱用である。近年得られた外国人の著者によると、アルコール性膵炎の頻度は、この病気の全ての病因の40〜95％に及ぶ。

100gのアルコールまたは2リットルのビールを毎日3〜5年間消費すると、膵臓の組織学的変化が起こる。臨床的に発現した慢性膵炎の発現は、10〜12年後には女性に、そして体系的なアルコール消費の開始から17〜18歳に男性に発現する。膵炎の発症リスクと1日当たりのアルコールの数との間には線量的な関係があり、1日当たり20gの最低用量から始めます。Duibecu et al。（1986）、多くの慢性膵炎患者において、アルコールの1日の摂取量は20〜80gであり、疾患の発症前の使用期間は5年以上であった。

アルコール性膵炎の発症において、遺伝的に決定された素因もまた重要である。慢性アルコール性膵炎の発症は、アルコール乱用と脂肪やタンパク質が豊富な食物の過剰摂取の組み合わせによっても促進される。

胆管と肝臓の病気

胆管の疾患は、患者の63％において慢性膵炎の発症原因である。胆道疾患の慢性膵炎の発症の主なメカニズムは次のとおりです。

• 一般的なリンパ経路に沿った胆管から膵臓への感染の移行;
• 膵臓分泌物の流出の困難および膵管における高血圧の発生、その後の膵臓における浮腫の発生が含まれる。この状況は、一般的な胆管に結石や狭窄の過程がある場合に起こります。
• 膵臓の管の中への胆汁逆流; 胆汁酸および他の胆汁成分は、管の上皮および膵実質に有害な影響を及ぼし、その中の炎症の進行を促進する。

胆道疾患における慢性膵炎の発症は、慢性肝疾患（慢性肝炎、肝硬変）によって大きく促進される。これらの疾患における異常な肝機能が製品をもたらす病理学的修飾膵管に胆汁に接触している過酸化物およびフリーラジカルを多量に含有する胆汁は、その中にタンパク質石形成の沈殿、膵臓の炎症の開発を開始します。

十二指腸および大十二指腸乳頭の病気

慢性膵炎の発症は、顕著で持続性の慢性十二指腸炎（特に十二指腸粘膜の萎縮および内因性セクレチン欠乏を伴う）で可能である。十二指腸の炎症性ジストロフィー病変における慢性膵炎の発症機序は、M。Bogerの病因論の基本的な理論に対応する。

十二指腸の病理では、慢性膵炎の発症は、しばしば十二指腸の内容物の膵臓への逆流に関連する。十二指腸膵臓の逆流は以下の場合に起こります：

• 大きな十二指腸乳頭（オッディの括約筋の低血圧）の不足の存在;
• 十二指腸内圧の上昇（慢性十二指腸閉塞）の原因となる十二指腸ステアシスの発症;
• これら2つの状態の組み合わせ。オッディの括約筋低血圧は、その栓子メカニズム、低血圧の胆管と膵管に違反した場合は、そこに十二指腸内容でそれらを投げ、それによって胆嚢炎、胆管炎、膵炎を開発。

大十二指腸乳頭の不全につながる主な原因は、石の通過、乳頭炎の発症、十二指腸の運動不能である。

慢性障害十二指腸透過性は、機械的および機能的な理由によるものであってもよいです。機械的要因の中でも、環状膵臓、瘢痕収縮及び圧縮duodenojejunal遷移上腸間膜血管（arteriomesenteric圧縮）、及び胃切除ビルロートIIのgastroenterostomyまたはその他後リンパ節トライツ靭帯求心性ループ症候群における瘢痕を挙げることができます

将来的には、多動性の初期段階に - 運動低下種類の言葉に：十二指腸通過可否の慢性障害の発展に非常に重要なのは、運動機能障害12十二指腸潰瘍を持っています。

慢性膵炎の発症は、十二指腸の憩室、特に耳下腺によって促進される。キャビティ憩室へ膵臓および胆管の合流点オッディ括約筋及び土壌中の胆汁および膵臓分泌流出憩室炎の妨害の痙攣又は弛緩を生じます。憩室付近の12結腸内の管の合流部では、管は憩室によって圧迫され得る。

膵臓、胃又は十二指腸の後壁12上に配置さ潰瘍に浸透 - 慢性膵炎の発症は、消化性潰瘍と十二指腸12の合併症であることができます。

アライメント係数

豊富な食物摂取、特に油性、スパイシー、揚げ物が慢性膵炎の悪化を引き起こすことが知られている。これに伴い、食餌中のタンパク質含量の有意な減少は、膵臓の分泌機能の低下および慢性膵炎の発症に寄与する。慢性膵炎の開発におけるタンパク質欠損の大きな役割の確認は、線維症および膵臓の萎縮及び肝硬変に発現その分泌欠乏、吸収不良症候群です。慢性膵炎の発症を促進するためにも、ポリヒポビタミン症がある。特に、低ビタミンAは膵臓上皮の化成および落屑、ダクト閉塞および慢性炎症の進行を伴うことが確立されている。

タンパク質とビタミンの欠乏により、膵臓は他の病因因子の影響に対してはるかに敏感になる。

遺伝的に引き起こされるタンパク質代謝障害

システイン、リジン、アルギニン、オルニチンなどの個々のアミノ酸の尿中への過剰排泄に起因する、タンパク質代謝の遺伝的障害に関連する慢性膵炎の可能性のある開発。

薬の効果

慢性膵炎のいくつかのケースでは、受信（特に長い）いくつかの薬物:.細胞増殖抑制剤、エストロゲン、グルココルチコイドなどの再発性膵炎グルココルチコイド薬の治療と最も頻繁に登録関係せることができます。グルココルチコイドによる長期治療による慢性膵炎の発症機序は正確には分かっていない。膵臓の膵臓分泌、高脂血症および高血圧の粘度の有意な増加の役割が想定される。スルホンアミド類、非ステロイド性抗炎症薬、サイアザイド系利尿薬、コリンエステラーゼ阻害剤による治療中の慢性膵炎の場合があります。

ウイルス感染

いくつかのウイルスが急性および慢性膵炎の両方を引き起こすことが確認されている。サブグループBのコクサキウイルスであるB型肝炎ウイルス（膵臓細胞で複製可能）の役割。

研究により、慢性膵炎の患者の1/3ではコクサッキーBウイルス抗原に対する抗体、HLA CW2抗原を有する個体ではより頻繁にコクサッキーBウイルス抗原に対する抗体の存在が示されている。慢性膵炎の発症におけるウィルスの役割の説得力のある証拠は、RNA含有ウイルスの複製に関連する20％の患者におけるRNAに対する抗体の検出である。

膵臓での血液循環の乱れ

慢性膵炎の開発を引き起こす可能性があります（アテローム性動脈硬化の変化、血栓症、塞栓症、全身性血管炎における炎症性変化を表現）膵臓を供給血管を変更します。いわゆる虚血性膵炎物質膵臓虚血、アシドーシス、リソソーム酵素の活性化、細胞内カルシウムイオンの過剰な蓄積、過酸化化合物およびフリーラジカルのフリーラジカル酸化および蓄積の強度の増加、タンパク質分解酵素の活性化の病因。

グリピリポタンパク質血症

血症（一次および二次の両方）は、任意の起源は、慢性膵炎の発症につながる可能性があります。遺伝性高脂血症膵炎の症状は小児期にすでに表示された場合。最も頻繁にそれは慢性膵炎患者giperhilomikronemii（FredriksenによるIおよびV型高リポタンパク血症）で発生します。高脂血症、膵炎の病因に重要な血管閉塞腺脂肪粒子、脂肪腺房細胞、過度に影響を受けたリパーゼをリリーストリグリセリドの集中的な加水分解の結果として形成された細胞傷害性遊離脂肪酸の大量の外観です。

ハイパーパスロシス

現代のデータによると、慢性膵炎は10-19％の症例において副甲状腺機能亢進症に発症し、その発症は副甲状腺ホルモンの過剰分泌および高カルシウム血症によって引き起こされる。無料のCa2のコンテンツの増加⁺腺房細胞では、酵素の分泌を刺激します。膵臓分泌における高レベルのカルシウムは、トリプシノーゲンおよび膵臓リパーゼの活性化、ひいては膵臓の自己分解を促進する。この場合、カルシウムはリン酸カルシウムの形でアルカリ性環境中で沈殿し、管結石の形成および腺の石灰化が進行する。

延期された急性膵炎

慢性膵炎はしばしば独立した疾患ではなく、急性膵炎の相状態、継続および転帰のみである。急性膵炎の慢性への移行は、患者の10％において観察される。

遺伝的素因

慢性膵炎の発症に遺伝因子が関与していることを確認するデータがある。したがって、慢性膵炎の患者では、HLAA1、B8、B27、CW1系の抗原、およびCWBおよびCWB系の抗原は、より頻繁に健康な膵炎と比較されることが分かった。抗膵臓抗体を検出した患者では、抗原HLAB15

特発性慢性膵炎

慢性膵炎の病因は、患者の60〜80％にのみ確立することができる。他の場合には、病気の病因を特定することは不可能である。この場合、彼らは特発性慢性膵炎について話します。

マルセイユ - ローマの分類（1989）による慢性膵炎の診断は常に利用可能ではない膵臓および内視鏡的逆行性胆管-pancreato、形態学的研究のために呼び出します。疾患を診断する場合、その病気の病因を示すことが可能である。