慢性膵炎 - 病態
最後に見直したもの： 06.07.2025
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慢性膵炎の病態形成において、主要なメカニズムの一つは、膵酵素（主にトリプシン）の活性化と膵組織の「自己消化」です。実験動物を用いた実験では、ほぼ全ての膵酵素を十分な圧力下で膵管に導入すると、膵組織の「自己消化」と炎症性変化が生じることが示されています。ただし、アミラーゼとカルボキシペプチダーゼは例外です。膵炎の発症において特に重要なのは、白血球浸潤を伴う腺房組織の凝固壊死を引き起こすトリプシン、膜および細胞のリン脂質層を破壊するA-およびB-ホスホリパーゼ、そして血管壁の弾性「骨格」に破壊的な作用を及ぼし、さらに膵組織の出血性浸潤に寄与する血管変化を引き起こすエラスターゼです。
トリプシノーゲンからのトリプシンの病的な早期活性化は、十二指腸運動障害中に膵管に入るエンテロキナーゼによって行われます。しかし、病的な条件下では、膵臓の炎症プロセスと膵液の流出の障害が存在する場合、膵臓自体でトリプシン、キモトリプシン、エラスターゼの活性化が起こることが最近証明されています。カリクレインの活性化も起こり、血管透過性の増加、腺組織の浮腫、および疼痛の増加に寄与します。他の血管作動性物質、毛細血管透過性の増加、および一部のプロスタグランジンも、プロセスの悪化に関与していると考えられます。重要なのは、最初は浮腫のために、そして次に腺房組織の硬化性変化、リンパ液の流出の閉塞です。毛細血管および細静脈におけるフィブリン糸の形成・沈着、ならびに微小血栓の形成により、微小循環が破綻します。同時に、膵臓は結合組織の増殖と腺の線維化により圧迫されます。自己免疫プロセスは、この病態の進行において大きな役割を果たします。
慢性膵炎は明らかな再発を伴わずに発症しますが、これらの変化は徐々に、あるいはより急速に進行し、それと並行して膵臓の機能的予備力が低下し、外分泌機能および内分泌機能の不全の兆候が臨床的に現れます。慢性再発性膵炎では、病因（食事療法の重大な違反、特に強いアルコール飲料の大量摂取、重篤な感染症、ある種の中毒など）の反復的な影響の結果として、形態学的および病態生理学的に急性膵炎に類似した重度の増悪が定期的に発生し、その後寛解へと移行します。増悪のたびに、病気は急速に進行します。
慢性膵炎の発症および進行の一般的なパターンは、その病因の特性と併発疾患の存在によって間違いなく影響を受けます。
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