慢性膵炎：病因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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慢性膵炎の病因における主要メカニズムの一つは、特にトリプシン膵臓の酵素の活性化、および膵臓組織の「自己消化」です。実験動物を用いた実験では、十分な圧力下で、そのダクト内のほぼ全ての膵酵素の導入は、その中に、その組織および炎症性変化の「自己消化」を引き起こすことが示されています。アミラーゼやカルボキシペプチダーゼを除いては。白血球浸潤を伴う凝固壊死腺房組織を生じ、並びにA及びB-ホスホリパーゼはリン脂質層膜と細胞、及びエラスターゼを破壊膵炎取り付けトリプシン、の開発に特に重要な、破壊的な血管壁の弾性の「スケルトン」に作用し、さらに、血管を引き起こします変更、含浸出血性膵臓組織を容易にします。
実施トリプシノーゲントリプシンの病理学、時期尚早の活性化は、ジスキネジア十二指腸で膵管内に入るエンテロキナーゼ。最近では、しかし、それは膵液、トリプシン、キモトリプシンおよびエラスターゼの活性化の流出に対する病理学的膵臓における炎症過程の存在下での条件、および障害物に膵臓にすでに発生していることを証明しました。血管透過性の増加、腺組織の腫脹および痛みの増加に寄与するカリクレインの活性化もある。また、プロスタグランジンと同様に、毛細管浸透性を増強するプロセスおよび他の血管作用物質の悪化にも関与することが予想される。浮腫、痙攣性の腺房組織の変化、リンパ液の流れの困難なために、最初は重要です。フィブリン鎖の毛細血管および細静脈およびそれらのミクロトロンビンにおける形成および沈着に起因する微小循環を妨げた。同時に、結合組織の増殖、腺の線維化のために膵臓が肥厚する。このプロセスの進行において、自己免疫プロセスに非常に重要なものがある。
慢性膵炎では、明白な再発することなく、すべてのこれらの変更は、徐々にまたはより迅速膵臓の低減機能埋蔵に平行に進行し、その機能性エキソおよび内分泌不全のその後の臨床的にマニフェスト兆候が発生します。繰り返しによる影響の病因因子（シャープ障害食餌療法、特に強いアルコール飲料、重症感染症、一部の中毒などの重要な消費）定期的に、その後に置き換えられ、急性膵炎を、似た形態学的および病態生理学的な絵に深刻な増悪を生じている慢性再発性膵炎寛解。それぞれの増悪は、シャープな進行を引き起こしています。
慢性膵炎の発症および進行のこの一般的なパターンは、間違いなくその病因の特徴および付随する疾患の存在によって影響される。
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