^

健康

A
A
A

慢性膵炎の原因は何ですか?

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

小児の慢性膵炎は、成人のように、polietiologichesky性質を有しており、膵臓の病状の主な形としての役割を果たす。腸の病理学、膵臓の発達異常、胃損傷 - 子供では、病因の主要な原因は、十二指腸潰瘍(41.8パーセント)、胆道(41.3パーセント)、より少ないことが多いと考えています。関連する要因:細菌やウイルス感染症(肝炎、エンテロウイルス、サイトメガロウイルス、ヘルペス、マイコプラズマ感染症、伝染性単核球症、流行性耳下腺炎、salmonello'z、敗血症など)(strongyloidiasis、ジアルジア、等... Opistorhoz)と蠕虫病。全身性結合組織病、呼吸器疾患、内分泌器官(高脂血症、ほとんどのタイプIおよびV;副甲状腺機能亢進症、高カルシウム血症、甲状腺機能低下症)、慢性腎不全やその他の条件は、膵炎の発展に寄与することができます。薬物膵炎(ステロイド、スルホンアミド、細胞増殖抑制剤、フロセミド、メトロニダゾール。NSAID類など)の開発につながる、腺房組織上の特定の薬物の毒性効果を証明。不可逆的な変化の膵臓は、アルコール飲料や他の有害物質の使用に起因する起こり得ます。

遺伝や先天性の要因も遺伝性膵炎、嚢胞性線維症、症候群Shvahmanaダイヤモンド、膵酵素の孤立不足で膵臓の著しい形態学的変化の開発を引き起こす可能性があります。

他の病因の中でも遺伝性膵炎の頻度は3〜5%であり、常染色体優性型では遺伝が起こる。この疾患の発症は、膵臓酵素(トリプシノーゲンおよびトリプシン)の遺伝子突然変異に起因する。カチオン性トリプシノーゲンR117H遺伝子の突然変異は、膵臓におけるタンパク質分解酵素の活性化に対する制御の喪失につながる。原則として、遺伝性膵炎の臨床症状は3〜5年で形成され、疼痛および消化不良症候群の重症度によって特徴付けられる。年齢とともに、再発の頻度が増加し、重度の膵機能不全が発症する。超音波検査では、石灰化膵炎が診断される。

慢性膵炎の病因では、アレルギー性疾患、食物感作、生体異物を含む食品の使用、および膵臓に悪影響を与える様々な添加物の役割が大きい。膵炎の発症原因を明らかにできない場合は、特発性膵炎と診断されます。一部の研究者は、初代を含む膵炎の自己免疫変異体を同定している。

大部分の小児では、慢性膵炎が再発し(86%)、原発疾患はあまり一般的ではないため、患者の14%である。

慢性膵炎の病因

膵臓における病理学的過程の発達のメカニズムを理解するためには、すべての因子を2つのグループに分けなければならない。第1の要因は、膵液の流出を困難にし、管高血圧症を引き起こす要因である。第2の要因は、腺の腺房細胞の直接原発性病変に寄与する因子である。医療上の措置の合理的な任命のためには、主要な病因的瞬間の隔離が必要である。

ほとんどの形態の慢性膵炎の発生機序の主な関係は、腺の管および実質における膵臓酵素の活性化である。病理学的反応のカスケードにおいて、特別な場所はタンパク質分解酵素(トリプシン、ケモトリプシンなど)に属し、脂肪分解酵素(ホスホリパーゼA)はそれほど多くない。自己分解プロセスは浮腫、腺房細胞の破壊、浸潤をもたらす。再発を伴って - 腺の硬化症および線維症に分泌不全の発達を伴う。強力な阻害系のおかげで、腺における病理学的過程は、幼児期にしばしば指摘される壊死の発生なしに間質性浮腫に限定され得る。多くの場合、小児における慢性膵炎 - 以前に転移した急性膵炎の結果。

慢性形態への移行は無症候性であり、その後合併症(嚢胞、ダクト系の変化など)につながる。

炎症のメディエーターは、慢性膵炎の発生に重要な役割を果たす。抗炎症性サイトカインは、インターロイキン1,6,8。腫瘍壊死因子、血小板凝集因子を含む。この場合、サイトカインの産生は膵炎の原因に依存しない。サイトカイン反応の活性化は、膵臓のacinocytesに有害な影響を与えます。

膵臓の病理学的プロセスは、胃腸ホルモンおよび生物学的に活性な物質の欠乏の結果として開始することができる。障害運動能力と十二指腸粘膜における萎縮性プロセスの開発の疾患にセクレチン、コレシストキニン、pancreozyminセロトニンを合成ホルモン産生細胞の数を減らすことが証明されています。腸ホルモンの代謝と沈着の違反がジストロフィー腺の変化、膵臓分泌の流出の難しさ、十二指腸の運動障害、それに圧力を軽減し、括約筋装置の機能障害を引き起こします。これらの条件下で、腺房細胞の萎縮が起こり、結合組織によるそれらの置換が起こる。

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.