慢性閉塞性気管支炎 - 症状

COPD の臨床像は、相互に関連するいくつかの病理学的症候群のさまざまな組み合わせから構成されます。

COPD は病気がゆっくりと徐々に進行する特徴があるため、ほとんどの患者は、咳、呼吸困難、日常の身体活動に対する耐性の低下といった形で胸部の慢性炎症と気管支閉塞症候群のかなり顕著な臨床兆候が現れる 40 ～ 50 歳という遅い年齢で医師の診察を受けることになります。

尋問

問診を行うと、これらの症状の出現に先立って、少なくとも15～20年間の喫煙、および／または関連する職業上の危険への多かれ少なかれ長期間の曝露があったことが通常判明します。患者はしばしば、頻繁な気管支肺感染症（「風邪」、ウイルス感染症、「急性気管支炎」など）に加え、耳鼻咽喉科の慢性疾患や遺伝的要因による悪化を指摘します。

多くの場合、COPDの最も重要な危険因子の一つである喫煙について、半定量的な評価を行うことが重要です。そのためには、いわゆる喫煙指数を計算することが推奨されます。これは、1日あたりの平均喫煙本数に年間の月数、つまり12を掛け合わせたものです。この指数が160を超える場合、この患者の喫煙はCOPD発症の深刻な危険因子とみなされます。指数が200を超える場合、そのような患者は「ヘビースモーカー」に分類されます。

喫煙の定量的な評価方法としては、他にも様々な方法が提案されています。例えば、いわゆる「パックイヤー」と呼ばれる喫煙総数を算出するには、1日あたりの平均喫煙本数に喫煙継続年数を乗じ、その結果を20（標準パックのタバコ本数）で割ります。この「パックイヤー」が10に達すると、患者は「絶対喫煙者」とみなされます。この数値が25「パックイヤー」を超えると、患者は「ハードコア」喫煙者と分類されます。

特に、生態学的に不利な地域での長期居住、危険な産業での労働、揮発性汚染物質との接触など、さまざまな不利な環境要因や産業上の危険が患者に及ぼす可能性のある影響を詳細に調べることが非常に重要です。

最後に、頻繁に起こる「風邪」のような病気、特に呼吸器系のウイルス感染症に関する情報も同様に重要です。これらの病気は、気道の粘膜と肺の実質に強力な損傷を与えます。

苦情

COPD患者が若年期に医療機関を受診するずっと前から発症する最も初期の症状は、少量の粘液性または粘液膿性の痰を伴う咳であり、長期間にわたり朝のみに発症します（「喫煙者の朝の咳」）。慢性非閉塞性気管支炎患者と同様に、咳は、粘液繊毛輸送の不全によって生じる過剰な気管支分泌物を気管支から排除する重要なメカニズムであり、当初は夜間のみに発現します。咳の直接的な原因は、太い気管支の分岐点と気管分岐部に位置する咳反射帯の刺激です。

時間が経つにつれて、咳は「習慣的」になり、日中、特に夜間、患者がベッドに横になっているときに患者を悩ませます。咳は通常、COPDの増悪が最も起こりやすい寒くて湿気の多い季節に激しくなります。通常、このような増悪は比較的症状が軽く、体温は正常またはわずかに上昇しますが、微熱程度です。しかし、この時期には既に、呼吸困難、息切れ、倦怠感、全身の衰弱、急速な筋肉疲労、パフォーマンスの低下などの症状が見られます。咳は激しくなり、より持続的になります。痰は膿性になり、量が増加します。このような増悪の期間は長くなり、特に呼吸器ウイルス感染症を背景に発症した場合は、3～4週間に達します。

慢性化膿性気管支炎の悪化は特に重篤で、発熱、重度の中毒、炎症検査（白血球増多、血球数の左方シフト、赤沈の上昇、血中の急性期炎症タンパク質レベルの上昇など）によって特徴付けられます。

慢性気管支炎の悪化の直接的な原因としては、低体温、ウイルス感染、揮発性刺激物への大量の曝露（過度の喫煙や産業汚染物質や家庭汚染物質への曝露など）、重篤な併発疾患、肉体的疲労などが挙げられます。

2 つ目の必須症状は、COPD のほぼすべての患者に見られる特徴である息切れであり、気管支閉塞症候群の形成と肺の呼吸器官への損傷を示しています。

多くの場合、COPD患者は発症から数年後、つまり痰を伴う咳嗽の発症よりもかなり遅れて息切れを発症します。閉塞性症候群および呼吸不全の初期症状は、患者自身には軽度の呼吸困難や運動中の呼吸の快適さとしてしか認識されないことがよくあります。さらに、この時期の患者は息切れや呼吸困難を自覚していない可能性があり、医師は患者のあらゆる主観的感覚を注意深く分析することによってのみ、呼吸不全の初期症状を特定することができます。

このような場合、COPD 患者は運動耐容能が徐々に低下していくことに気付くことがあります。これは、歩くペースが明らかに遅くなったり、階段を上るときに立ち止まって休憩する必要が生じたりすることで現れます。患者が以前は習慣的に行っていた身体活動を行うときに、重度の筋肉疲労感が生じることもよくあります。

時間の経過とともに呼吸困難はますます顕著になり、患者自身もこの重要な症状に意識を向けるようになります。さらに、息切れはCOPD患者の主な訴えとなります。進行期には、息切れは呼気性となり、運動や慢性気管支炎の悪化によって悪化します。冷たい空気の吸入、気圧の低下（高地、飛行機での飛行）も息切れを悪化させます。

最後に、重症の場合、気管支閉塞症候群は、空咳（せき）の発作として現れます。その診断的意義と予後予測は、粘液繊毛輸送の不全と粘液の過剰分泌によって引き起こされる咳とは根本的に異なります。発作は、閉塞性呼吸不全の徴候（呼吸困難、チアノーゼ、頻脈、頸静脈の腫脹など）の短期的な増加を伴うことが多く、これは小気管支の早期呼気虚脱の発現と関連している可能性があります。ご存知のように、この気管支閉塞のメカニズムは、主に2つの理由に基づいています。

1. 呼気時に痰、粘膜浮腫、または気管支痙攣によって小気管支を通る空気の流れが阻害されると、肺内圧が急激に上昇し、小気管支がさらに圧迫され、空気の流れに対する抵抗がさらに増大します。このメカニズムの役割は、痛みを伴う痰の出ない咳や肺気腫の発作時に増大し、肺組織の弾力性の著しい低下を伴います。
2. ベルヌーイ現象は、気管支が狭窄する早期の呼気虚脱の2番目に重要なメカニズムです。気管支の縦軸方向の気圧と気管支壁にかかる側方圧力の合計は一定値です。気管支の内腔が正常で、呼気時の線流量が比較的小さい場合、気管支壁にかかる側方圧力は、早期の虚脱を防ぐのに十分な大きさです。

気管支が狭くなり、咳をすると、空気の流れの線速度が増加し、側圧が急激に低下します。これにより、呼気のごく初期に小気道が早期に虚脱しやすくなります。

したがって、COPDの最も特徴的な兆候は、初期には痰を伴う咳が現れ、数年後に初めて呼気性呼吸困難が加わることです。呼吸困難が疾患の明らかな症状となり、湿性咳嗽と同時に現れるのはまれなケースです。COPDの臨床症状のこのような特徴は、例えば、揮発性汚染物質の大気中での危険な産業における労働と悪質な喫煙の組み合わせなど、複数の危険因子が同時に作用する強い影響にさらされている患者に典型的に見られます。

身体検査

COPD患者の一般検査では、病気の初期段階では、通常、正常範囲との大きな差異は見られません。病気がさらに進行し、気管支閉塞症候群や重度の呼吸不全を呈すると、COPD患者にチアノーゼが現れます。動脈性低酸素症、肺から流れる血液中の酸素化ヘモグロビンの減少、還元ヘモグロビン濃度の上昇の結果として、チアノーゼは通常、びまん性になり、独特の灰色がかった色調（びまん性灰色チアノーゼ）を呈します。顔面や上半身でより顕著に現れます。慢性肺疾患患者で心臓代償不全の兆候がない場合、皮膚は触ると温かく感じられます。呼吸不全の程度とチアノーゼの重症度には直接的な相関関係がないことを覚えておく必要があります。

同時性気管支拡張症または慢性化膿性気管支炎がある場合、検査時に、指の末端指骨がドラムスティック状に特異に肥厚し、爪が時計皿状に変化している（「ドラムスティック」と「時計皿」の症状）ことが検出される場合があります。

最後に、代償不全の慢性肺性心疾患および右心室不全の発症には、末梢浮腫の出現やチアノーゼの性質の変化が伴う場合があります。チアノーゼは混合型になり、皮膚の拡散した色を背景に、唇、指先などのより強い青みが明らかになります（先端チアノーゼ）。

COPD患者のほぼ全員に、診察時に胸部気腫の所見が認められます。典型的な症例では、以下の所見が観察されます。

• 胸の横幅、特に前後方向のサイズが大きくなる（場合によっては「樽型」になる）。
• 息を吸い込むときに胸が凍りつくように見えることから「短い首」と呼ばれる。
• 上腹部角の拡大（90°以上）
• 鎖骨上窩の平滑化または隆起;
• 肋骨の水平方向の拡大と肋間スペースの拡大。
• 肩甲骨が胸にぴったりフィットするなど。

肺気腫の発症により声帯振動が弱まりますが、胸部の左右対称の領域では同じです。

打診では、肺表面全体に箱型打診音が聴取されます。肺の下縁は下方に、上縁は上方に変位しています。肺下縁の呼吸可動域は通常6～8cmですが、減少しています。

聴診では、肺胞呼吸の弱まりが最もよく聞かれ、特に低い音（綿状呼吸）を呈します。これは肺気腫の存在とも関連しています。呼吸の弱まりは、通常、肺の左右対称の領域に均等に現れます。また、気管支閉塞症候群の存在により、呼気相の延長も認められます（通常、吸入と呼気の比率は1：1.1または1：1.2です）。COPD発症の初期段階では、気管支の炎症性変化が優勢で、肺気腫がまだそれほど顕著ではないため、肺野全体で荒い呼吸音が聴取されます。

慢性閉塞性気管支炎の最も特徴的な聴診所見は、びまん性の乾性喘鳴です。喘鳴の音調は、喘鳴が形成される気管支の口径によって異なります。高音（高音）の乾性喘鳴は、多量の粘性痰、粘膜浮腫、または小気管支の痙攣により、遠位（小）気管支が著しく狭窄していることを示します。喘鳴は呼気時に最もよく聞こえ、咳とともに変化します（通常は消失または軽減します）。一方、強制呼気は、高音の乾性喘鳴の増加または出現につながります。

低い（バス）ブーンという音や「ハミング」のような乾いた喘鳴は、近位（大気管支および中気管支）に粘性の痰が存在することを示します。

比較的まれなケースでは、COPD患者に湿性で細小中程度の泡状ラ音を呈する症例もあり、これは気管支内または気管支に関連する嚢胞性構造内に液状痰が存在することを示しています。このような症例では、ほとんどの場合、気管支拡張症が疑われます。

慢性閉塞性気管支炎およびCOPDの患者における重要な聴診現象の一つに、遠隔聴診による喘鳴があります。遠隔聴診による喘鳴は通常、長く引き延ばされた多音性の乾性喘鳴を特徴とし、呼気時に顕著になります。

重度の気管支閉塞症候群では、胸部の聴診で検出される乾いた喘鳴よりも、遠くの喘鳴の方がはるかによく聞こえることがよくあります。

COPD患者においては、心血管系の検査で得られる身体データを正しく評価することが常に重要です。これらのデータは、肺動脈性高血圧症および肺性心疾患の存在を示唆する可能性があります。これらの徴候には、心拍動の増加と拡散、心窩部拍動などがあり、これらは顕著な右心室肥大および拡張の存在を示唆します。これらの症例では、打診では相対的心音鈍麻の右縁より右へのシフト（右心室および右心房の拡張）が認められ、聴診では第一心音の弱化と三尖弁逆流の弱い収縮期雑音が認められます。これらの雑音は、代償不全性肺性心疾患患者において、通常、顕著な右心室拡張に伴って出現します。呼吸サイクルのこの期間中、右心臓への血流が増加し、それに応じて右心房に逆流する血液の量も増加するため、雑音は深吸気中に増加することがよくあります（リベロ・コルバロ症状）。

重症のCOPD患者では、肺動脈性高血圧症および肺心疾患の発症に伴い、逆説的脈拍（安静時の深呼吸時に収縮期血圧が10mmHg以上低下する）を呈することがあります。この現象のメカニズムと診断的意義については、本書第1巻の第13章で詳しく説明しています。

記載されている症状のほとんどは、肺性心疾患および慢性心不全の顕著な徴候の発現とともに現れることに留意すべきです。右室肥大の最も特徴的な臨床徴候である心拍動の増加と心窩部拍動の感度は、重症例であっても50～60%を超えません。

COPD 患者における気管支閉塞症候群の最も特徴的な兆候は次のとおりです。

• 息切れは主に呼気性の性質を持ち、身体活動や咳によって現れたり、悪化したりします。
• 少量の痰を吐き出すのに何度も咳をする努力が必要となり、そのたびに咳の強さが著しく弱まる、空咳の発作。
• 穏やかな呼吸、特に強制的な呼吸中の呼気段階を長くする。
• 二次性肺気腫の存在。
• 肺の中で散発的に聞こえる高音の乾いた喘鳴。これは、平静な呼吸または強制呼吸の際に聞こえ、遠くで聞こえる喘鳴も同様です。

このように、慢性閉塞性気管支炎は、臨床症状の重症度が徐々に増加し、病気の進行のさまざまな段階で必ず発生する、ゆっくりと進行する病気です。

• 粘液繊毛輸送障害症候群（咳、痰）
• 気管支閉塞症候群;
• 閉塞型呼吸不全、それに続く動脈性低酸素症、高炭酸ガス血症を伴う。
• 肺動脈高血圧;
• 代償性および非代償性の慢性肺心疾患。

列挙された症候群の臨床症状のさまざまな組み合わせの可能性は、疾患の個々の臨床経過の多様性を説明しています。

実用的な重要性は、慢性気管支炎と肺気腫の兆候のさまざまな組み合わせであり、COPD の 2 つの主な臨床タイプのどちらを区別するかによって異なります。

肺気腫型（A型、「呼吸困難」、「ピンク色のふくらみ」）は、肺気腫の形態学的および機能的徴候が顕著に現れるのに対し、慢性気管支炎本来の症状ははるかに軽度に発現します。肺気腫型COPDは、体格が衰弱し体重が減少している人に多く見られます。肺の通気性は、弁機構（「エアトラップ」）によって確保されます。吸入時には空気の流れが肺胞に入り、呼気の開始時または途中で小気管支の呼気虚脱により小気道が閉鎖します。そのため、呼気時には気道の空気抵抗が大幅に増加します。

顕著な、通常は汎細動脈性の肺気腫と肺組織の弾力性亢進（吸入抵抗は顕著ではない）の存在により、肺胞換気量と分時呼吸量が著しく増加します。そのため、安静時の呼吸は通常、まれで深くなります（低換気は見られません）。

したがって、肺気腫型の COPD 患者では、肺の換気と血流の正常な垂直勾配が維持されるため、安静時には換気と灌流の関係に大きな障害はなく、それに応じてガス交換障害も発生せず、血液の正常なガス組成が維持されます。

しかし、肺胞毛細血管膜の総表面積の減少、毛細血管および肺胞の減少により、肺の拡散能と予備換気量は急激に低下します。このような状況では、わずかな身体活動でも肺血流は増加しますが、肺の拡散能と換気量はそれに応じて増加しません。その結果、PaO2が低下し、動脈血低酸素症が生じ、呼吸困難が現れます。そのため、肺気腫型COPD患者では、身体活動中のみ長時間にわたり呼吸困難が現れるのです。

病気の進行と肺の拡散能のさらなる低下に伴い、安静時呼吸困難が出現します。しかし、この段階においても、呼吸困難の重症度は身体活動量に明確に依存しています。

肺気腫型COPD患者における呼吸器疾患のこのような動態に伴って、呼吸不全、肺動脈性高血圧症、慢性肺疾患の詳細な病態像は比較的遅れて形成されます。これらの患者における少量の痰の混じった咳嗽は、通常、呼吸困難の発症後に現れます。Mitchell RSによると、COPDのすべての症状は、気管支炎型COPDよりも5～10年遅れて発症します。

運動中に息切れが生じ、その後、患者は長時間「息を吐き」、頬を膨らませ、直感的に肺内圧の上昇を達成し、これにより気管支の呼気早期虚脱現象がいくらか軽減され、チアノーゼや肺性心疾患の兆候が長期間消失することが、肺気腫型の COPD 患者が「ピンク パファー」と呼ばれる根拠となっています。

気管支炎型（B型、「ブルーブローター」）は、一般的に、中心腺房性肺気腫を伴った、上述の慢性閉塞性気管支炎の症状に相当します。COPDのこの病態では、粘液過分泌、粘膜浮腫、気管支痙攣の結果として、呼気抵抗と吸気抵抗の両方が著しく増加し、主に肺の下部における全身および肺胞低換気、垂直換気勾配の変化、および換気・灌流関係の早期の障害の発生を決定づけ、動脈性低酸素血症および呼吸困難の出現につながります。疾患の後期には、呼吸筋の疲労と機能的死腔の増加により、PaCO2が上昇し、高呼吸が起こります。

気管支炎型の COPD 患者では、肺気腫型よりも早期に肺動脈性高血圧症が発症し、代償不全の慢性肺心疾患の兆候が現れます。

聴診では、気管支閉塞症候群の徴候（乾いた喘鳴、呼気の延長）が肺に認められ、チアノーゼ、末梢浮腫、その他の呼吸不全や慢性肺心疾患の徴候がより多くみられるため、このような患者は比喩的に「青い目の浮腫」（膨張者）と呼ばれることもあります。

純粋型の病態経過における、上記2つの臨床的変異は非常に稀であり、特に肺気腫型COPDにおいては稀です。臨床医は、これらの病態経過が混合した変異に遭遇することが多いです。

慢性閉塞性気管支炎の合併症

慢性閉塞性気管支炎の最も重大な合併症は次のとおりです。

• 肺気腫;
• 呼吸不全（慢性、急性、慢性を背景とした急性）
• 気管支拡張症;
• 二次性肺動脈性高血圧症;
• 肺心疾患（代償性および非代償性）。

慢性閉塞性気管支炎患者における急性肺炎の頻度の高さは注目すべき点です。これは、粘稠な痰による気管支の閉塞、気管支からの排泄機能の阻害、そして局所的な気管支肺保護システムの機能の急激な低下によって説明されます。その結果、重症化する可能性のある急性肺炎は、気管支開存障害を悪化させます。

慢性閉塞性気管支炎の極めて重篤な合併症は、急性呼吸不全であり、急性呼吸性アシドーシスを呈します。急性呼吸不全の発症は、急性ウイルス感染症、マイコプラズマ感染症、または細菌感染症の影響によって引き起こされることが多く、肺塞栓症、自然気胸、医原性因子（β遮断薬、睡眠薬、鎮静剤、呼吸中枢を抑制する麻薬などの治療）が原因となることも稀です。

長期の慢性閉塞性気管支炎によく見られる予後不良の合併症の 1 つに、慢性肺心疾患があります。

経過と予後

COPDの経過は、気管支閉塞と呼吸不全の着実な進行を特徴とします。35～40歳以上の健康な非喫煙者では、FEV1が年間25～30ml減少しますが、COPD患者と喫煙者では、この肺換気の重要な指標の減少率が有意に高くなります。COPD患者におけるFEV1の年間減少は少なくとも50mlであると考えられています。

COPD 患者の予後不良を決定する主な要因は次のとおりです。

• 60歳以上
• 喫煙歴が長く、現在も大量のタバコを吸っていること。
• 病気の頻繁な悪化;
• FEV1の初期値と低下率が低い。
• 肺動脈性高血圧症および慢性肺心疾患の発症;
• 重篤な併発疾患の存在;
• 男性;
• COPD患者の社会的地位と一般的な文化レベルの低さ。

COPD患者の最も一般的な死因は、急性呼吸不全と慢性心不全です。まれに、重症肺炎、気胸、不整脈、肺塞栓症で死亡する患者もいます。

重症COPD患者の約3分の2は、慢性肺疾患を背景に循環不全の兆候が現れてから5年以内に死亡することが知られています。研究データによると、代償性COPD患者の7.3%、代償不全性肺疾患患者の29%が、観察開始から2年以内に死亡しています。

適切な治療と予防措置を講じることで、気管支閉塞の増加率を低下させ、疾患の予後を改善することができます。例えば、数ヶ月後に禁煙するだけで、気管支閉塞の増加率に顕著な低下が見られ、特に閉塞が可逆的な要素によるものである場合は、疾患の予後改善につながります。

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