慢性閉塞性気管支炎の診断

Vermeirc（1996）は、慢性閉塞性気管支炎に対する以下の診断基準を提案した：

• 実際の気管支閉塞（臨床症状およびFEV1の減少が84％未満、および/またはTiffno指数の低下が期待値の88％未満）。
• 気管支閉塞の非可逆性または部分的可逆性、FEV値の変動（自発的変動）が1日中12％未満である;
• 安定して確認された気管支閉塞 - 年間観察の少なくとも3回;
• 年齢は、原則として、50年以上です。
• 喫煙者または工業用エアロゾルに曝された人の疾患の検出;
• 気腫の物理的および放射線学的徴候;
• 適切な治療の不在下での疾患の安定した進行は、呼吸困難の増加および50mlを超えるOVB1の年間減少によって現れる。

慢性閉塞性気管支炎の重篤度の評価

「慢性閉塞性気管支炎」胸部学会ロシア（モスクワ、1997）のガイドラインによると、慢性閉塞性気管支炎の重症度は、FEV1の値によって推定されます。慢性閉塞性気管支炎の重症度の評価へのアプローチは、米国胸部学会が推奨される疾患、気管支閉塞の重症度の全体像に基づいて、疾患の段階を決定することにより補われます。

• ステージI. FEV1は適切な値の50％以上です。この病気は、生活の質にはほとんど影響しません。患者は一般開業医によって頻繁な検査を受ける必要はない。これらの患者における重度の呼吸困難の存在は、肺検査医の追加の検査および相談を必要とする。
• ステージII FEV1は適正値の35〜49％である。この疾患は、生活の質を著しく低下させる。医療機関への頻繁な訪問および肺医師による監督が必要です。
• ステージIII。FEV1は適切な値の34％未満です。この病気は、生活の質を劇的に低下させます。医療機関への頻繁な訪問および肺医師による監督が必要です。

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慢性閉塞性気管支炎の検査プログラム

1. 血液と尿の一般的な分析。
2. LHC：フィブリン、ハプトグロビン、セロムコイド、シアル酸、ビリルビン、アミノトランスフェラーゼ、グルコース、クレアチニンの全タンパク質およびタンパク質画分の含有量。
3. IAK：血液およびTリンパ球およびBリンパ球の機能的能力の決定、Tリンパ球、免疫グロブリン、循環免疫複合体の亜集団の決定。
4. 肺のX線検査。
5. Spirography; ピークフローメトリーまたはニューモカモメトリー。
6. ECG。
7. 心エコー検査。
8. 喀痰の一般的および細菌学的分析。

検査室および器械診断

偉大な重要性は、疾患発症の初期段階での臨床研究の目的だけでなく、研究室や小さな有益なの機器方法のこの期間中に既往のデータと可能な危険因子の評価患者の徹底的な問いかけです。時間の経過とともに、気管支閉塞症候群および呼吸不全の最初の徴候が現れたとき、客観的な臨床検査および器械データはますます診断になります。さらに、疾患発症ステージの客観的評価、COPDの経過の重症度、治療の有効性は、現代の研究方法の使用のみで可能である。

X線検査

胸部臓器による2回の投影によるX線検査は、COPDを有するすべての患者を検査する義務的な方法である。研究では、間接的に病気の段階を評価するために、肺気腫、COPDいくつかの合併症（気管支拡張症、肺炎、気胸、肺高血圧症、慢性肺性心、など）を含む気管支閉塞の兆候を明らかにする。

この研究の重要な目的は、また、持続的な咳や喘鳴を伴う、COPD疾患の放射線鑑別診断である（肺がん、結核、気管支拡張症、嚢胞性線維症などがあります。）。

COPDの初期段階では、X線の変化は存在しない可能性がある。疾患が進行するにつれて、肺気腫の明確な放射線学的徴候が現れはじめ、肺の風通しの増加および血管床の減少を反映する。このようなX線撮影の特徴は、

• 肺野の総面積の増加;
• 肺の透明性の持続的な低下;
• 肺野周辺の肺パターンの貧困;
• 大きな気腫の水疱に対応する、超高透明度の限られた領域の出現;
• 横隔膜のドームの平坦化および呼吸中のその可動性の有意な制限（3〜5cm未満）;
• 心臓の横断面積の減少（「液滴」または「ハング」心臓）;
• retrosterspalyogoスペースなどを増やしてください。

列挙された肺気腫のX線徴候は、患者の気管支閉塞症候群の最も重要な確認である。

気管支の炎症のX線写真の徴候を検出することはより困難である。厳しいCOPDに中等度の患者では、気管支炎は、多発性硬化症、気管支周囲や間質組織と元tyazhistostyu肺パターンの開発を腫脹とを伴うことがあります。比較的まれなケースでは、通常とき疾患の長期履歴、主に低い肺に局在肺線維症メッシュの形態のメッシュパターンの変形があります。肺パターンの変形は、肺パターンの要素の通常の経過および形状の変化であり、これはランダムに分岐するネットワークを形成する。これらの変化は、気管支周囲組織の硬化症、ならびに小脳間および中隔隔膜によるものである。

肺パターンの貧困化の原因の1つは、COPD患者の気管支開存性に重大な違反であり、しばしばマイクロテレクラクターゼの発生を伴う。これらの場合、肺パターンの消耗は、マイクロテレパスの部位に直に隣接して位置する閉じ込めゾーンで生じる肺組織の補償的な過増殖によって同時に引き起こされる。

最後に、重症例では、あなたは、肺動脈高血圧症と右心室の肥大と拡張を伴う慢性肺性心の放射線学の兆候を識別することができます。肺動脈性肺高血圧症の開発に根における肺動脈（以上1.5〜1.6センチメートル）と小さな末梢動脈の口径の減少（「ジャンプ口径を」記号）のすべての主要な枝の拡張を示します。また、心臓の左輪郭の第2弧の増加の形で肺動脈幹の膨らんだ円錐が存在する。

COPD患者の右心室肥大のよく知られているX線兆候は主として、総クロス心臓の大きさ（「ハング」の心）と右心室が離れて胸壁の前面から壁を押しているかのように、胸骨のスペースを増大させ、重度肺気腫の存在下で減少し、必ずしも明らかにされています。

X線コンピュータ断層撮影法（CT）は、伝統的なX線検査に比べて大きな利点があり、疾患発症の初期段階であっても気管支炎症および肺気腫の兆候を明らかにすることができます。

例えば、肺気腫の診断のために、吸息および呼気に対する肺の透過性の定量的測定を伴うCT技術が使用される。しかし、高い情報量にもかかわらず、CT技術は、気管支および肺実質の病変を確認するためにCOPD患者ではめったに使用されない。より多くの場合、CTは、肺腫瘍、結核またはCOPDの臨床像を想起させる他の疾患を排除するために使用される。

血液検査

COPDの悪化は、血液式の左へのシフトおよびESRの増加を伴う好中球性白血球増加症を伴い得るが、これらの変化は必須ではない。

慢性呼吸不全と低酸素血症の出現を伴う疾患の長期コースとヘモグロビンの増加、末梢血中の赤血球数の増加（二次的赤血球増加の兆候を決定することができる）（47％以上の女性であり、男性でより多く52％、血液粘度およびヘマトクリット値を増加させました。この背景に対して、ESRが1〜3mm / hに低下することが多い。

また、炎症性プロセスの活性を示している急性期タンパク質（A1アンチトリプシン、A2糖タンパク質、A2マクログロブリン、gaptoglobulina、セルロプラスミン、seromucoid、C反応性タンパク質）、ならびにA2およびβglobulipovの血清レベルの増加がありました気管支

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喀痰検査

COPD患者の喀痰検査は、肺炎患者の対応する処置とほとんど異なる。気管支内の炎症プロセスの活動を中和するために、原則として、好中球（最大75％）および肺胞マクロファージが塗抹標本で優勢であるムコプルニウム喀痰の顕微鏡検査が優勢である。膿胸気管支炎は、好中球のより高い含量（最大85〜95％）および気管支上皮のジストロフィー的に変化した細胞によって特徴付けられる。

閉塞性気管支炎、重症喀痰、気管支炎症の重症化が重症の患者では、気管支炎の原因を明らかにする必要がある。この目的のために、喀痰またはBALFの細菌学的検査が行われる。

慢性気管支炎の最も一般的な悪化は、血友病性のロッドまたは血友病性のロッドとモロセルとの会合によって引き起こされる。特に、この関連は、慢性閉塞性気管支炎を持たない者を含む喫煙者に見られる。他の場合において、気管支炎の原因物質は、ピモモクロシおよび他の連鎖球菌である。

高齢者では、重度のCOPD、ブドウ球菌、シュードモナス症およびクレブシエラを有する衰弱した患者が喀痰で優勢になることがある。

クラミジア、マイコプラズマおよびレジオネラ：最後に、近年では、より頻繁に（一部の国では20から30パーセントまで）気管支における若者や中年に関して患者の炎症過程の原因物質は、細胞内（「非定型」）微生物となります。

気管支鏡検査

気管支鏡検査は、現在、気道研究の最も一般的で有益な方法の1つである。この方法では、

1. 気管、主要な、部分的および部分的な気管支の解剖学的特徴を視覚的に評価する;
2. 関心の気管気管支樹領域の生検を行い、組織学的および細胞学的検査のための材料を得る;
3. 細胞学的、免疫学的および細菌学的検査のための材料を得るための気管支洗浄水の吸引による
4. 気管支の洗浄を保持する治療目的で。

COPD患者の気管支鏡検査は、以下の場合に推奨される：

• 臨床腫瘍および放射線徴候の存在下で、肺腫瘍の存在を疑う。
• 化膿性の痰を伴う。
• 気管気管支ジスキネジーの疑いがある場合;
• 肺出血の原因を特定するとき。
• 疾患の病因を明らかにするために吸引物質を得る必要がある場合（例えば、感染プロセスの原因物質および気管支および肺の同定）;
• （抗生物質など）を局所的に患部に投与する治療目的で、必要に応じて投与する。
• 気管支の治療的洗浄を行うとき。

気管支鏡検査の主な禁忌は次のとおりです。

• 急性心筋梗塞または不安定狭心症;
• ステージII6-IIIの重度の循環障害および/または血行力学的不安定性;
• 発作性不整脈;
• 動脈性高血圧で200および110mmHgを超える血圧が上昇する。アート。または高血圧の危機;
• 急性脳循環障害;
• 急速進行性高炭酸血症;
• 患者の無意識、患者との接触が完全にないこと、
• 急性炎症性疾患または上気道（急性喉頭炎、喉頭癌など）の腫瘍;
• 医療スタッフの計装とトレーニングが不十分である。

動脈低酸素血症患者および血液凝固系および血小板減少症の患者でさえ、気管支鏡検査は非常に安全であることが強調されるべきである。しかし、後者の場合には、気管支粘膜および肺実質の生検および他の侵襲的処置が示されない。

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研究手法

気管支鏡検査は、患者の特定のリスクに関連する、かなり複雑な技術的機器の研究方法であり、蘇生サービスのある病院による専門肺検査部門でのみ実施されるべきである。研究は特別rentgenobronhologicheskihオフィスで行われる、小作用又は外科用包帯の要件を満たす、または内視鏡検査室で、好ましくは、電子光学変換器とテレビと、移動型X線装置を装備。

COPD患者では、2.4％トリメカイン溶液、2-4％リドカイン溶液または1％ダイケン溶液を用いた局所麻酔下で、柔軟性気管支喘息患者を用いて試験を行う。第1に、上部気道、咽頭咽頭および声帯の麻酔は、灌流または局所麻酔薬による潤滑によって達成される。5分後、気管支喘息患者は下部鼻腔の通路または口腔に挿入され、声帯を介して吸入される。気管支鏡を通して無菌装置を設置することにより、気管および大気管支の麻酔が行われる。

気管支鏡を使用した研究にはいくつかの段階があります：

声帯の折れ曲がり、隙間、気管、主部、部分および副区域の気管支の視覚的評価。

特別な気管支括約筋を用いた気管支の内容の吸引。その後の細菌学的、細胞学的および他のタイプの検査のために、気管支の内容物を吸引する。等張溶液の約20mlの最初の気管支instiliruyut気管支分泌物の少量、そしてこの溶液を、次いで、気管支の内容と共に吸引されると、続いて細菌及び細胞診を行った、いわゆるファッション気管支洗液を得ました。

気管支内容物の細胞学的及び細菌学的検査のための診断subsegmentary気管支肺胞洗浄（BAL）液。口へと約50〜60 mlに気管支等張塩化ナトリウム溶液に導入吸引チャネル気管支ファイバースコープを介して亜区域気管支を与え視覚制御気管支ファイバースコープ下でこの手順を実行するために、その後、気管支（BALF）の内腔からの特殊プラスチックビーカー流体に吸引。溶液の投与およびBALFの吸引を2〜3回繰り返す。BALFは、細胞性タンパク質からなる。肺胞のその他の成分、およびより少ない程度ではあるが、気管支の内容物である。不純物気管支分泌を低減、および細菌細胞診について得られたBALの第一及び第二又は第三の部分を使用しないこと。特別な可撓性鉗子（直気管支生検）または約2mmの直径（ブラシやブラシ生検）のブラシを用いて実現される気管支生検は、視覚的制御下で吸引チャンネル気管支ファイバースコープ内視鏡を介して目的の場所に送達しました。生検材料を受け取った後、すぐに塗抹標本を調製した。

必要に応じて、気管支内（肺内）生検および気管支リンパ節の穿刺生検を行うことができる。

これらの方法のいくつかは、非常に複雑であり、患者のために安全ではないので、それぞれの選択は、特定のX線テレビ装置やスキル-内視鏡医の医者で、気管支鏡検査、気管支鏡機器キャビネットのための具体的な適応と禁忌に依存します。気管支鏡検査のすべての症例において、気管および気管支状態の視覚的評価が行われる

気管および気管支の視覚的評価

気管支鏡を使用した呼吸器疾患の診断の有効性はなく、正しい研究の特定の方法の選択だけでなく、法の出席セラピストの診断の可能性についての知識に、だけでなく、オフィスや医師が内視鏡医の資格の内視鏡機器に依存します

声帯、podskladochnogoスペース、気管や気管支の慎重な検討、炎症性、腫瘍性、および粘液中に他の変更を識別するだけでなく、いくつかの不規則性の気管や気管支の機能を評価するために、上部および下部気道の解剖学的特性を評価します。

低気管支気管支ジスキネジー。COPD患者の診断のみ内視鏡検査によって確認することができ、いくつかの例の臨床低張性気管支運動障害の上昇に弾性特性気管支壁は非常に特徴的な違反です。

気管支ジスキネジー - 痛いハッキング窒息の発作を伴う咳、喘鳴、及び意識の喪失もの発作を引き起こすこれらの器官の粘膜の気管または大気管支後方膜状部分の内腔の中へ脱出。唯一の信頼できると同時に手頃な方法はtraheobron hialnuyu運動障害は気管支鏡検査で識別することを忘れてはなりません。

内視鏡気管気管支ジスキネジアの主な特徴は、気管の呼吸運動膜状壁の振幅及び主気管支のノルムと、それに応じて、呼気狭窄の程度と比較して有意な増加です。静かな呼気中の通常の状態では、吸息中の気管および気管支の管腔内の粘膜の膜部分がわずかに目立つように膨らみ、元の位置に戻ることを思い出してください。強制呼吸または咳をすると、気管および大気管支壁の呼気腫脹が増加するが、通常、内腔の呼気狭窄は30％を超えない。

1度のジスキネジーでは、気管および気管支の呼気狭窄は、正常（丸い）形状または管腔のいくらかの平坦化を維持しながら、その内腔の2/3まで観察される。2度のジスキネジーでは、後壁および前部膜壁の呼気中の完全閉鎖および気管および気管支の内腔の著しい平坦化が特徴的である。

COPD患者の気管気管支ジスキネジーは、強制呼気中の気管および主要気管支の抵抗を有意に増加させ、呼気気道閉塞を悪化させる可能性がある。

粘膜の炎症。気管および気管支の粘膜における炎症性変化の内視鏡的徴候には、

• 気管および気管支の粘膜の充血;
• 粘膜の腫れ;
• 器械触診による粘膜の出血;
• 粘膜の血管パターンの変化;
• いくつかの（カタルendobronchitisで）粘液または粘液膿性分泌物のクラスターまたは気管支の内腔に大量の化膿の内容（例えば、化膿性endobronchitis）など。

それは常に、化膿性（膿が肺胞組織の気管支の内腔に流入することができ、膿瘍、等）による気管支炎にすることはできないが、後者の特徴は、独立した非常に重要な診断値及び肺における化膿性プロセスの証拠です。このような内視鏡画像は、患者をさらに詳細に検査する必要がある。

最も一般的な分類によれば、J。Lemoine（1965）は、目視検査によって検出され得る3つの主な形態の気管支炎症を区別する：

1. すべての目に見える気管支への炎症の拡散および粘膜炎症の遠位境界の欠如を特徴とするびまん性気管支炎。
2. 上葉気管支を除いて、すべての目に見える気管支に炎症の兆候が残る、部分的にびまん性の気管支炎。
3. 主気管支および肺葉気管支に局在し、分節および副区域の気管支には存在しない炎症性変化の境界が明確に画定された限定（局所）気管支炎。

視覚的な内視鏡画像、ならびに気管支炎の記載された形態内の組織学的および細胞学的変化を研究する場合、様々な形態学的な気管支炎のタイプを区別することが可能である：

• 単純な（カタラーム）気管支炎;
• 化膿性気管支炎;
• 萎縮性気管支炎。

カタル性（単純）気管支炎は、COPD患者において最も一般的である。同時に、内視鏡検査は、充血、腫脹および気管支粘膜の出血の増加を明らかにする。膿性気管支炎は、まず第一に、膿性痰の気管支の管腔内に存在することによって異なる。最後に、萎縮endobronchitisは、粘膜の乾燥や間引きを特徴、特性折り畳み浅い粘膜zapustevaniemと拡張オリフィス気管支腺および出血傾向の発生、血管パターンを増加させました。

内視鏡検査の結果を見積もるには、粘膜の視覚的検査を分節気管支の5〜7段階のレベルまでしか行うことができないことに留意すべきである。COPD患者の特徴である小さな気管支の病変についての情報を得るために、気管支洗浄またはBALFの研究結果を用いることができる。

気管支鏡から得られたBALFの研究は以下を含む：

1. 気管支肺胞内容物の細胞組成の研究;
2. 可能であれば、感染性炎症プロセスの原因物質の同定、および必要であれば、病原微生物の検出、
3. BALFの生化学的分析（タンパク質、脂質、酵素、免疫グロブリンなどの測定）。

BALF試験の範囲は、毎回医師が直面する特定の診断課題によって決定される。

BALFの細胞学的分析。気管支コンテンツBALFの細胞組成を研究するために+ 4℃で遠心分離し、沈殿物をRomanovsky - ギムザ、又は他の染料に従って染色、および顕微鏡検査に供されるストロークから調製されます。1mlのBALF中の細胞の総数を、血球計または自動ヘモアナライザーで計数する。

通常、1mlのBALF中の細胞の数は、0.5〜10.5x10 ^5である。これらのうち、肺胞マクロファージは全細胞成分の90％以上を占め、リンパ球では約7％、好中球では1％未満である。他の細胞要素は極めてまれです。

基本セル要素（肺胞マクロファージ、リンパ球及び好中球）の変化率に基づいて、気管支肺胞洗浄液の細胞学的検査の結果に応じて肺疾患の診断は、追加のこれらの細胞における封入体およびそれらの形態および組織化学的性質の違反ならびに上の新しい異常細胞の検出を同定します。BALFにおけるCOPD患者では、好中球およびリンパ球の含量の増加が見出される。

BALFの微生物学的検査

重要な実用的価値は、肺における炎症プロセスの病原体の気管支および気管支肺胞内容物の検出である。研究のための材料は、病変から直接得ることができる微生物（気管支の水をフラッシング）気管支肺胞洗浄の検査およびBALの診断的意義は、対応喀痰よりわずかに高いです。特にBALの微生物学的検査の高い診断値はニューモシスチスカリーニ、結核菌（Mycobacterium tuberculosis）、サイトメガロウイルス、真菌および他の病原体によって引き起こされる呼吸器感染症に有しています。

同時に、複雑気管支鏡手順気管支吸引または気管支内容が広く使用に炎症の原因物質を特定し、抗生物質に対する微生物の感受性を決定するために、このメソッドを許可しません。したがって、ほとんどの場合、喀痰の微生物検査が最も好ましい。

感染過程の原因物質を決定するためにBALを得るための気管支鏡の方法は、様々な理由のために、何の痰または微生物学の研究の結果は疑わしいていない場合にのみ正当化されるように思われ、臨床的に炎症プロセスの急速な進行や処方、治療の効果がないことを明らかにしました。気管支鏡検査のための他の兆候がある場合、臨床実践において、気管支鏡検査の間に得られた気管支肺胞洗浄液の微生物学的検査の方法は、通常、使用されます。

タンパク質含量の決意、シアル酸、ハプトグロビン、脂質過酸化物、酸化防止剤及び他の物質と生化学BALFを評価し、肺およびいくつかの形態の気管支病変の気管支と鑑別診断における活性と炎症の程度のための非常に有望な手段です。しかしながら、彼らはまだ臨床診療において幅広い応用が見出されていない。

生検で得られた材料の調査

細胞診。細胞診のための材料は、気管支鏡検査スワブ中に得られた敗北の領域における擦過ブラシ、BALの気管支吸引量、点状、及び組織生検の部分を印刷しています。生検で得られた材料の細胞診では、それは非常に可能性の高い特定の疾病疾患の形態学的肺病変の大規模なグループのための特徴的な細胞の変化（例えば、急性または慢性炎症性疾患）または症状を診断することができます。

したがってアモルファス壊死塊の存在によって特徴付けられる肺及び気管支（気管支炎、肺炎、膿瘍）の急性炎症性変化、多形核白血球の多数、異型の開発まで、上皮細胞の反応性の構造変化のために。

生検における慢性炎症性疾患における細胞炎症性浸潤（多形核白血球、リンパ球、単球、形質細胞、マクロファージなど）、気管支上皮細胞中の反応性の変化、杯細胞過形成を示します。

生検標本の組織学的検査。組織学的研究のために直接生検気管および気管支の粘膜、経気管支、経気管支生検および気管気管支樹、肺組織、リンパ節、および胸膜の他の種類によって得られる織物片から調製したスライドを使用。

この方法を使用して、COPD患者は気管支粘膜の慢性炎症の典型的な形態学的徴候を検出することが可能である - 萎縮endobronchitis患者においてなど気管支上皮の変化、浮腫、および白血球気管支壁の浸潤、気管支腺の過形成、分泌杯細胞の数および基底細胞層の減少を示します。 、気管支上皮の変質細胞、気管支上皮の萎縮および化生の組織学的徴候の含有量の有意な増加。

外部呼吸機能の評価

COPD患者の換気障害の程度、疾患の経過の重症度および気管支閉塞の性質を定量化する最も重要な方法は、外来呼吸（FVD）の機能の定義である。

これらの障害の最も完全な図は、身体の全プレチスモグラフィの方法によって決定される総肺容量の構造を分析することによって得ることができる。それにもかかわらず、この複雑で高価な研究方法を使用する広範な臨床実践には限界がある。したがって、COPD患者におけるHPDの評価は、通常、コンピュータースピングラフィー法および流量 - 体積ループの定量分析の方法を用いて行われる。COPD患者では、この方法は気管支閉塞症候群の重篤度を評価するのに十分な結果を与える。

現代の考えによれば、閉塞性症候群の主なスピノグラフ的な徴候は、気道抵抗の増加による強制呼気の減速である。これらの障害を反映するスピログラムの主な指標は次のとおりです。

• FEV1 - 1秒での強制終了の量。
• FEV1 / FVC（Tiffno指数）;
• 強制呼気の平均容積率は、FVCの25〜75％（25〜75％COC）である。
• FVC（MOS25％、MOC50％、MOS75％）の25％、50％および75％のレベルでの強制終了の最大容積率。

幅広い臨床的実践において、気管支閉塞症候群のマーカーであると考えられるFEV1インジケーターが使用される。この指標が期待値の80％以下に低下すると、気管支閉塞症候群の兆候と考えられる。

同時に、FEV1の絶対値がないだけ気管支閉塞を減少させることができることを思い出したが、FVCおよびFEV1を含む肺容量および容量の比例減少による制限障害を発現した場合すべきです。したがって、気管支閉塞症候群のより信頼性の高い指標は、FEV1とFVCとの比（FEV1 / FVC）である。ほとんどの場合、この指標の70％未満の減少は、気管支閉塞症候群の存在を示す。

小気道の閉塞のさらに有益な指標は、恐らく25-75％のSOS値である。相対的に小さい肺容積のレベルで測定された、強制呼気中の気流の平均空間速度。例えば、小気道の抵抗を増加させるために、COC25-75％指数は早期で感度の高いスピノグラフィックマーカーであることが示されている。この場合、流量ループの形状が変化する：ループの呼気部分の端部領域が凹状になる。これは、小さな肺容積のレベルのFVCの一部が比較的小さい容積比で吐き出されることを示し、これは小気道の閉塞に典型的である。

同時に、COC25-75％のパラメータの変化および流量ループの最終部分の形状のこの解釈は、まだ一般的には受け入れられていないことを覚えておく必要があります。

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気管支閉塞の程度の評価

COPD患者における気道閉塞の程度を評価するために、1995年に欧州呼吸器学会（ERS）の勧告によると、COPDのため、重症度、臨床現場で使用される現在のFEV1値、すべての制約にもかかわらず、それはこの数字は非常事態を異なっているので、測定の簡便さと十分な再現性があります。FEV1％の相対値には3つの程度の減少があり、

• 光度 - FEV1>適正値の70％;
• 平均度は50〜69％の範囲のFEV1であり、
• 深刻度 - FEV1 <50％。

FEV1の絶対値の減少の程度は、疾患の予後とよく相関する。したがって、気道閉塞の中程度の重度の徴候および1リットルを超えるFEV1の患者では、10年の死亡率は非COPD患者の死亡率よりわずかに高い。COPD患者において、FEV1の絶対値が0.75L未満である場合、観察開始から最初の1年以内の死亡率は約30％であり、10年間の観察では90-95％に達する。

米国胸部学会で推奨され、現代の全国医学文献に広く示されている病気の段階でCOPD患者を分類する基準も、主にFEV1の低下の程度を評価することに基づいている。しかし、それらはEPOの上記勧告とわずかに異なる。米国胸部学会の提案によると、COPDコースの3つの段階を区別する必要があります。

• 第1段階 - FEV1が適正値の50％以上。病気は、生活の質をわずかに低下させ、一般開業医（セラピスト）に定期的に訪問する必要があります。動脈血および肺容積のガス組成の研究を含む、患者のより詳細な検査は必要ではない。
• 第2段階 - 適切な値の35％から49％のFEV1。人生の質が大きく低下しています。医療機関への頻繁な訪問、肺専門医による観察、血液のガス組成の決定、全肺容量の構造、肺の拡散能力および他のパラメータが必要である。
• 第3段階 - FEV1は適正値の35％未満です。この病気は、生活の質を劇的に低下させます。血液ガス組成、構造、総肺容量、肺の拡散能、気道抵抗、等を決定することを含む、医療機関への頻繁な訪問、肺モニタリング、患者の詳細な検査を必要と 動脈低酸素血症が検出されると（PaO2が55mmHg未満）、患者は酸素療法の候補者である。

気管支閉塞の程度のさらなる基準はERSを推奨しつつ、この分類によれば、減少FEV1が50％未満では、疾患（平均COPDの重症度）の2段目の符号とみなすことができ、このインデックスの同様の減少は、重症気管支閉塞に相当します。

医師は、COPD患者の行動に専門家（呼吸器）の以前の関与に向いとして、欧州呼吸器学会が推奨する気管支閉塞の程度の基準は、国内の医療行為のために、より適切です。ガス交換に取り組むの気流閉塞および呼吸不全の程度、肺気腫の存在、程度および性質：さらに、それは、偶然、OFB1値と疾患の客観的機能的および形態学的特徴だけでなく依存COPDの段差診断においてより正確示すないであろう、肺動脈高血圧症の兆候、ならびに補償および非代償性慢性肺性心、等

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気管支閉塞の可逆性の決定

COPD患者の気管支閉塞の可逆性を決定するには、気管支拡張試験を行うことが望ましい。試験のために最も頻繁に、短時間作用のベータ_{2 -}アドレナリン受容体アゴニストの吸入投与を使用する：

• サルブタモール（2.5~5mg）;
• フェノテロール（0.5-1.5mg）。。
• テブタミン（5-10mg）。

この場合、気管支拡張効果は15分後に推定される。

抗コリン作用薬、例えば吸入後30分で気管支拡張効果を測定して0.5mg（吸入）の用量の臭化イプラトロピウムを使用することも可能である。

確かに、患者データの治療のための気管支拡張を対応する適切な宛先になり気管支閉塞、特にbronhosnazmaの可逆成分を15％以上FEV1値を示して増加しました。同時に、テストの単一保持における気管支拡張薬吸入に対する応答の欠如がookaza先の気管支拡張薬療法の原因ではないことに留意すべきです。

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FEV1のモニタリング

FEV1（モニタリング）の反復決定は、この疾患ではFEV1の年間減少が50ml以上であるため、COPDの診断を最終的に確認することを可能にする。通常、35-40歳から始まる成熟した高齢では、この指標の生理学的低下は通常25-30ml /年を超えない。COPD患者におけるFEV1の年間減少は、最も強い予後指標であり、気管支閉塞症候群の進行率を示す。そして、COPD患者でFEV1の減少率は、患者の年齢に依存し、喫煙の期間は、タバコの数は、現時点では一日あたりの気管支内炎症過程の年間増悪の頻度と重症度を燻製。慢性閉塞性気管支炎の臨床的に重大な悪化は、炎症が緩和されてから3ヶ月まで持続するFEV1の急激な減少をもたらすことが示されている。

全肺容量（OEL）の構造の決定

ほとんどの場合、FEV1、FEV1 / FVC、およびCOC25-75％の定義は、COPD患者の気管支閉塞の程度を特徴付けるのに十分である。しかしながら、FEV1の有意な減少（適切な値の50％未満）では、原則として、肺換気を減少させるメカニズムのより詳細な研究が必要とされている。これらの障害の発生に寄与するリコール等呼気大小の気道における炎症および構造的変化、気管気管支ジスキネジア、小気道の呼気崩壊、肺気腫、に寄与することができます 肺換気を減少させる際のこれらのメカニズムの関与についてのより詳細な記述は、全肺容量（OEL）の構造を研究する場合にのみ可能である。

一般に、COPD患者は、肺総容量（OEL）、機能的残存容量（FOE）、残存容積（OOL）およびOOL / OELの比の増加を有する。それにもかかわらず、すべての患者から離れて、最後のパラメータは正常なままであることができるので、OOLおよびOELが比例して増加する。これは、まず、気管支閉塞のレベルの違いによるものです。したがって、主要な気道の閉塞が蔓延すると、OOLの増加は観察されるが、OELは通常増加しない。逆に、より小さい末梢気管支の閉塞により、両方の指標が同時に増加している。

気腫性タイプのCOPDを有する患者では、OOLおよびOELの有意な増加が観察され、これは肺実質の顕著な過度の膨張を反映する。これらの患者では、FEV1の有意な減少が見出され、気管支吸気抵抗の合計は正常なままである。

気管支COPD患者では、全肺容量（OEL）は正常またはわずかに増加するが、残存肺容量（OOL）の有意な増加がある。FEV1は、吸気時の気管支抵抗の増加と並行して減少する。

制限障害の有病率では、OOLおよびOELはFDEと一緒に正常または減少する。閉塞性症候群では、私は、OOL / OEL（35％以上）およびFOE / OEL（50％以上）を増加させる。混合換気障害では、OEL値の低下およびOOL / OELおよびFOE / OELの比の同時増加が観察される。

それにもかかわらず、全肺容量の構造の定義は依然として大きな専門医療センターの特権であることを忘れてはならない。

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肺拡散率の検討

肺の拡散性の障害は、肺気腫を有するCOPD患者における動脈低酸素血症の最も重要なリズムの1つでもある。肺の拡散性の低下は、肺胞壁の有効面積の減少と関連しており、原発性肺気腫の患者にとっては非常に典型的である。気管支型のCOPDでは、肺の拡散能力が低下する。

血液のガス組成

ガス組成（のPaO2、PaCO2）および血液pHの決意は、重度のCOPDを有する患者に発症呼吸不全の本質的な特性を指します。COPD患者における動脈低酸素血症（PAO 2削減）の原因は深刻な不均一な肺胞の換気だけでなく、肺気腫の開発における肺の拡散能力の違反を引き起こした換気 - 灌流肺の違反であることを思い出してください。高炭酸症（増加PaCO2> 45ミリメートルのHg。V.）によるデッドスペースuvelicheniemfunktsionalnogo換気呼吸不全に関連する疾患の後期に起こり、呼吸横隔膜筋の機能を低下させます）。

呼吸性アシドーシス（7.35未満の血液のpHの減少）は、慢性呼吸不全の患者の特徴である、長い時間が正常pHを維持引き起こし、腎臓により重炭酸ナトリウムの産生を増加させることによって補償されます。

血液のガス組成および酸 - 塩基状態を決定する必要性は、原則として、例えば急性呼吸不全患者のような重篤な状態にあるCOPD患者において生じる。これらの測定は、集中治療室（蘇生）で実施されます。ガス組成を決定するために大腿動脈または上腕動脈を穿刺することによって動脈血サンプルを得る必要があるので、この手順は日常的かつ完全に安全とはみなされない。したがって、実際には、肺が酸素で血液を飽和させる能力（オキシ放射線照射）を評価するために、かなり単純な方法であるパルスオキシメトリがしばしば用いられる。

パルス酸素濃度計は、動脈血脈動のヘモグロビン（SaO2）中の酸素の飽和（飽和）を決定する方法である。

この方法は、その診断能力を著しく制限するPaCO2のレベルを評価することを可能にしない。さらに、O2指数は、体温、血液中のヘモグロビン濃度、血液pH、および装置のいくつかの技術的特徴など、多くの要因の影響を受けることに留意すべきである。

SaO 2指数が94％より低い場合、より大きな状態が肺の酸素供給および換気のより正確な評価を必要とする場合、動脈血のガス組成を侵襲的に決定することが推奨される。

患者検査

これらの検査は、慢性閉塞性気管支炎の重症度と持続時間に依存します。病気の初期段階には特有の特徴はない。短いリブレイアウト - - による肺気腫の形状の開発に慢性閉塞性気管支炎の進行が胸郭を変更するように、それはバレルネックとなり、水平、再サイズdnezadnyの胸郭増加、胸椎、鎖骨上vybuhayut空間の顕著後弯なります。制限より顕著に後退肋間スペースを呼吸エクスカーション胸。

慢性閉塞性気管支炎の重度の経過では、特に息を吐き出すと頸静脈が腫れ、インスピレーションの間、頸静脈の腫脹が減少する。

呼吸不全および動脈低酸素血症の発症により、皮膚および目に見える粘膜の拡散した温かいチアノーゼが現れる。肺心不全の発症により、アクロシア症が発生し、下肢の浮腫、上腹部の脈動、および正中麻痺の位置が特徴的になる。

慢性閉塞性気管支炎の典型的な兆候は、強制呼気の減速である。この症状を特定するために、患者は深呼吸をしてから、可能な限り迅速かつ完全に吐き出すように提供される。通常、強制的な完全呼気は、慢性閉塞性気管支炎を伴う4秒未満であり、ずっと長く続く。

肺検査

肺気腫の発生における経皮的な音は、箱の色合いを有し、肺の下縁は省略され、肺の下縁の移動度が大幅に低減される。

肺の聴診では、長期にわたる呼気および水疱性呼吸の重度の特徴が認められる。慢性閉塞性気管支炎の古典的な聴診徴候は、通常の呼吸中または強制的な呼気中に乾いた喘鳴を喘鳴させることです。軽度の気管支閉塞では、水平姿勢でのみ、特に強制呼吸（「隠れ気管支閉塞」）のときに、笛吹きや鳴動音を検出することが可能であることに留意すべきである。重度の気管支閉塞では、喘鳴の乾いた喘鳴は遠く離れても聞こえる。

気管支閉塞を診断するために、提案された呼気の触診とBE Vechalによって提案された試合とのテストを適用することが可能である。

呼気の触診は以下の通りである。立ち姿勢では、患者は深く吸入し、患者の口から12cmの距離にある医師の手のひらに最大の力で吐き出す。医師は、呼気の強さと比較して、吐き出された空気のジェットの強さ（強、弱、中）を決定する。同時に、呼気の持続時間が決定される（長い - 6秒以上、短い - 3秒から6秒、非常に短い - 2秒まで）。気管支の開通性に違反すると、呼気力は減少し、その持続時間は延長される。

マッチしたサンプルは次のように実行されます。患者の口から8cmのところには燃えているマッチがあり、患者はそれを吹き飛ばすように求められます。患者が消火することができない場合、これは気管支開存の著しい違反を示す。

心血管系検査

心臓血管系の研究では、しばしば頻脈が検出され、血圧を上昇させることができる。これらの変化は、末梢血管拡張を伴う高炭酸血症および心拍出量の増加によって説明される。

多くの患者において、上腹部脈動は右心室によって決定される。この波紋は、右心室肥大（慢性肺心臓における）または肺気腫による心臓の位置変化に起因する可能性がある。

肺気腫のために心音がぼんやりしているが、しばしば肺動脈の第2の緊張の強調は肺高血圧によるものである。

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消化器系の研究

重度の慢性閉塞性気管支炎では、分泌機能の低下した慢性胃炎、しばしば胃潰瘍または十二指腸潰瘍の発症が検出されることが多い。重度の肺気腫では、肝臓は下降し、その直径は正常である。停滞した肝臓とは対照的に、それは痛みがなく、そのサイズは利尿剤の使用後も変化しない。

高カルシウム血症の臨床症状

気管支閉塞がしっかりと進行すると、慢性高カルシウム血症の発生が可能になる。高カルシウム血症の初期臨床徴候は：

• 睡眠障害 - 不眠症。これには軽度の混乱が伴うことがあります。
• 主に夜間に強くなる頭痛（この時期には、高換気は換気不良のために増加する）。
• 発汗が増えた。
• 食欲の急激な減少。
• 筋肉の痙攣;
• 大きな筋肉の震え。

血液のガス組成を研究するとき、二酸化炭素の部分的な張力の増加が測定される。

高炭酸血症がさらに深まるにつれて、意識の混乱が増えます。重度の高炭酸血症の極端な発現は、痙攣を伴った高頻度低酸素血症性昏睡である。

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スピログラフ

気管支開存性の侵害は、強制肺活量（FVC）の低下および1秒目の強制呼息量（FEV1）によって示される。

FVCは、最も早く強制的に失効させることができる空気の量です。健康な人では、FVCは75％を超えるLELです。気管支閉塞では、FVCは有意に低下する。

気管支の開存性の違反がなければ、空気の少なくとも70％が強制呼気の最初の1秒で肺から出る。

通常、FEV1はZHEL - Tiffno指数のパーセンテージとして計算されます。彼は75-83％の規範にある。慢性閉塞性気管支炎では、Tiffno指数が有意に低下する。慢性閉塞性気管支炎の予後は、FEV1指数と相関する。FEV1が1.25リットルを超えると、10年生存率は約50％である。FEV1が1リットルの場合、平均余命は5年です。FEV1が0.5リットルの患者は2年以上生存することはまれである。European Respiratory Society（1995）の勧告によると、慢性閉塞性気管支炎の重篤度はFEV1の値を考慮して推定されます。FEV1の再決定は、疾患の進行を決定するために使用される。FEV1が50ml /年以上減少すると、この疾患の進行が示される。

気管支閉塞の場合、容積流量曲線分析によって決定されるように、25〜75％FVC（MOC25％）の範囲の最大容積呼気流量の減少が典型的である。

MOC25-75は、FEV1よりも労力に依存することが少なく、したがって、疾患の初期段階において、気管支閉塞のより敏感な指標として働く。

慢性閉塞性気管支炎では、肺の最大換気量（MVL）が大幅に減少します。深刻で頻繁な呼吸を伴う1分間の肺換気量の最大値です。

通常のMVL値：

• 50歳未満の男性 - 毎分80-100リットル;
• 50歳以上の男性 - 50〜80l /分;
• 50歳未満の女性 - 50〜80l /分;
• 50歳以上の女性 - 45-70 l /分;

肺の適切な最大換気量（DMVL）は、次の式によって計算されます。

DMVL = ZHEL×35

通常、MVLはDMVLの80〜120％です。COBを用いると、MBLは著しく減少する。

空気圧測定

気流計測の助けを借りて、空気ジェットの体積速度は、吸入および呼気によって決定される。

男性では、最大呼気速度は約5-8 l / s、女性では4-6 l / sです。これらの指標はまた、患者の年齢に依存する。適切な最大呼気流量（BMD）を決定することが提案される。

DMV =実際の生活費χ1.2

気管支開存性に違反があると、呼気時の気流の速度が著しく低下する。

Picflometry

近年、最大流量呼気流量（l / min）の測定がピークフローメトリーの助けを借りて気管支の開通状態の決定が広まっている。

実際、ピークフロー測定は、ピーク呼気流量（PSV）を決定することを可能にする。最大吸入後の強制呼気中に空気が気道から逃げることができる最大速度。

患者のPSVは、正常値と比較され、正常値は、患者の身長、性別および年齢に応じて計算される。

PSVの気管支開存率が正常よりも有意に低い場合。PSV値は、1秒目の強制呼気量の値と密接に相関する。

病院だけでなく、気管支の開存性を監視するために自宅でもピークフローメトリーを行うことが推奨されています（PEFは、気管支拡張剤の投与前後の異なる時間に決定されます）。

気管支開存の状態および気管支閉塞の可逆成分の確立のより詳細な特徴付けのために、気管支拡張剤（抗コリン作用薬およびβ2-副腎刺激薬）を伴う試料が使用される。

Berodualom（臭化イプラトロピウム、抗コリン作用薬及びβ2 - アゴニストのフェノテロールを含む複合エアロゾル製剤）を用いたアッセイは、客観的気流閉塞のアドレナリン作動性またはコリン作動性成分可逆として評価を可能にします。抗コリン薬とβ2刺激アゴニストの吸入後の患者の大半は発生しFVCの増加。気管支閉塞は、これらの薬剤の吸入後15％以上FVCの増加に伴って可逆的であると考えられています。気管支拡張薬による治療を任命する前にこれらの薬理試験することをお勧めします。結果吸入サンプルは、15分後に評価されます。

診断の処方

慢性気管支炎の診断を策定する際には、以下の病気の特徴を最も完全に反映させる必要があります。

• 慢性気管支炎（閉塞性、非閉塞性）の形態;
• 気管支における炎症過程の臨床的および実験的形態学的特徴（カタラーム、粘液膿性、膿性）;
• 病気の段階（悪化、臨床的寛解）;
• 重症度（ERSの分類に従う）;
• 合併症（気腫、呼吸不全、気管支拡張症、肺動脈性高血圧、慢性肺心臓、心不全）の存在。

さらに、可能であれば、病気の感染性を解読し、気管支内の炎症プロセスの原因となる可能性があることを示します。そのような場合には、病気の病理学的所属（気管支炎）を明確に特定できる場合、「COPD」という用語は使用できません。例えば：

• 慢性的なカタラーレス単純（非閉塞性）気管支炎、肺炎球菌による悪化期。
• 慢性perobstuctivny化膿性気管支炎、悪化の段階。
• 慢性閉塞性カタル性気管支炎、肺気腫。軽度の重症度。悪化の段階。I度の呼吸不全

用語「COPD」は、一般的に属する選択nosological病気はいくつかの困難を引き起こしますが、呼吸症候群と肺病変の構造bronhoobstruktiviogo臨床症状がある場合には、より重篤な症例（中等度および重度の重症度）で診断を処方する際に使用されています。「COPD」という用語は、可能な限り解読され、その発症につながった疾患を示しています。例えば：

• COPD：慢性閉塞性カタラーム気管支炎、肺気腫。平均重大度。悪化の段階。呼吸不全グレードII。補償された慢性肺心臓。
• COPD：慢性閉塞性化膿性気管支炎、閉塞性肺気腫。重い電流。臨床的寛解の段階。2度の呼吸不全。真性赤血球増加症。慢性肺の心臓、代償不全。慢性心不全II FC。
• COPD：気管支喘息、慢性閉塞性気管支炎、肺気管支喘息。重い電流。血友病性幹とモラクセラの関連によって引き起こされる悪化の段階。呼吸不全グレードII。慢性肺の心臓、代償不全。慢性心不全II FC。