緑内障性クリーゼ（ポスナー・シュロスマン症候群）

緑内障毛様体発作は、軽度の特発性片側性非肉芽腫性前部ブドウ膜炎の繰り返し発作と、著しい眼圧上昇を伴う症候群です。

この症候群は 1929 年に初めて説明されましたが、1948 年にこの症候群を説明したポズナーとシュロスマンにちなんで命名されました。

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疫学

緑内障毛様体炎クリーゼは、通常20～50歳の患者に診断されます。ほとんどの場合、片眼性ですが、両眼性に発症する症例も報告されています。

原因 緑内障性クリーゼ

緑内障発作の原因は不明です。眼圧の上昇は、増悪期における眼内液の流出の急激な阻害の結果として起こると考えられています。プロスタグランジンは、発作中の眼内液中の濃度が眼内圧レベルと相関することから、この疾患の病態に一定の役割を果たしていることが示されています。プロスタグランジンは「血液-房水」バリアを破壊し、その結果、タンパク質や炎症細胞が眼内液に侵入し、流出が阻害され、眼圧が上昇します。緑内障発作の患者の中には、発作と発作の間に眼内液の動態が阻害されるケースがあり、その背景には原発開放隅角緑内障がみられることがあります。

症状 緑内障性クリーゼ

これらの患者は、血管拡張の証拠がないにもかかわらず、軽度の眼痛や不快感、かすみ目を繰り返し経験したことがある。また、光の周りに虹のようなハロが見えるという症状を訴える患者もおり、これは角膜浮腫を示唆している。

病気の経過

ポズナー・シュロスマン症候群は、治療の有無にかかわらず自然に軽快する、自然治癒する高眼圧症です。炎症発作は数ヶ月から数年間隔で再発し、自然治癒するまでに数時間から数週間持続します。緑内障性毛様体炎における視神経障害および視野欠損は、原発開放隅角緑内障の存在下で著しい眼圧上昇が繰り返される結果として生じることがあります。

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診断 緑内障性クリーゼ

外部眼科検査では、多くの場合異常は見つかりません。前眼部検査では、通常、下角膜の内皮上にいくつかの沈着物が認められます。場合によっては、特に眼圧が十分に上昇している場合は、小嚢胞状の角膜浮腫が観察されることがあります。隅角鏡検査で角膜沈着物が検出されることもあり、これは線維柱帯炎の存在を示しています。前房液には通常、少数の炎症細胞が含まれており、わずかに乳白色をしています。眼圧が著しく上昇すると、わずかな瞳孔散大が観察されることがあります。ただし、周辺部の前房癒着および後房癒着は形成されません。まれに、片側性の炎症発作を繰り返す虹彩間質萎縮の結果として発症する虹彩異色症が認められます。眼圧は、このような眼内炎症の活動性に対して予想されるよりも通常かなり高く、通常30 mmHgを超えます（多くの場合、40～60 mmHg）。眼底の変化は通常は起こりません。

実験室研究

緑内障発作の診断は臨床データに基づいて行われます。診断を確定するための臨床検査はありません。

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差動診断

緑内障性虹彩毛様体炎の鑑別診断は、フックス虹彩毛様体異色症、単純ヘルペスまたは帯状疱疹によるブドウ膜炎、サルコイドーシス、HLA B27 関連前部ブドウ膜炎、および特発性前部ブドウ膜炎を鑑別診断として行う必要があります。

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処理 緑内障性クリーゼ

ポズナー・シュロスマン症候群の治療は、前部ぶどう膜炎を抑制するための局所グルココルチコイド投与から始まります。抗炎症療法で眼圧が下がらない場合は、抗緑内障薬を処方する必要があります。毛様体筋の痙攣は本症候群の特徴ではなく、癒着もほとんど見られないため、散瞳薬や調節麻痺薬は通常必要ありません。

プロスタグランジン拮抗薬であるインドメタシンを1日75～150mgの用量で経口投与すると、緑内障性毛様体炎患者において、標準的な緑内障治療薬よりも速やかに眼圧を低下させることが示されています。眼圧亢進患者においては、局所非ステロイド性抗炎症薬による治療が有効であることが期待されます。

縮瞳薬やアルゴンレーザー線維柱帯形成術は通常効果がありません。発作の合間には、予防的な抗炎症療法は必要ありません。濾過機能の改善を目的とした手術が必要になることは極めて稀であり、これらの手術を行っても炎症発作の再発を予防することはできません。