有病率
クラミジア感染症は、ロシアを含む世界中で最も蔓延している感染症の一つです。出産年齢層では、尿路性器クラミジア感染症が高頻度に検出されます。妊婦におけるクラミジア感染症の検出率は10~70%です。
新生児では、クラミジア感染は5~38%の症例で記録されています。
クラミジア肝炎の原因は何ですか?
クラミジア属には、クラミジア・プシタチ、クラミジア・肺炎、クラミジア・トラコマティスの3種の病原体が含まれます。クラミジア・トラコマティスは性感染により、泌尿生殖器、消化管、呼吸器、眼などの疾患を引き起こします。クラミジアは細菌とウイルスの中間的な位置を占め、偏性細胞内エネルギー寄生虫です。クラミジア・トラコマティスはピノサイトーシスによって宿主細胞に侵入し、自ら産生したATPを成長と増殖に利用し、食胞膜によって破壊から保護されます。人体に入ると、クラミジアは持続感染を含む様々な発育段階を併存します。妊娠中に感染すると、子宮頸管からの粘液膿性分泌物、膣炎、排尿困難が起こり、子宮頸管分泌物と尿中に多数の白血球が検出されます。胎児および新生児への感染リスクは、妊婦におけるクラミジア感染症の感染時期または増悪時期によって異なります。胎児への感染の観点から最も危険なのは、妊娠後期における母体におけるクラミジア感染症の発症です。
妊婦におけるクラミジア感染症は、慢性胎盤機能不全症を引き起こし、胎児の成長と発達に悪影響を及ぼします。クラミジアに感染した女性では、妊娠はほとんどの場合正期産で終わりますが、満期出産であっても、新生児に子宮内感染が診断され、様々な臓器や器官系に損傷が生じることがよくあります。
クラミジアによる子宮内感染は、子宮頸部および胎児卵膜を経由する上行経路を特徴とします。病原体は尿道粘膜や上気道に付着し、感染した羊水とともに体内に取り込まれ、消化管に損傷を与えます。
子宮内クラミジア感染症は、T細胞免疫の低下、ヘルパーT細胞の減少、単核食細胞の機能不全、そしてナチュラルキラー細胞の活性の中等度亢進を特徴とします。子宮内クラミジア感染症は、肝臓を含む多くの臓器や器官系に損傷を引き起こし、肝臓へのクラミジア感染症は16.7%という非常に高い頻度で認められます。
形態学
子宮内クラミジア感染により肝臓が損傷すると、肝炎の症状が現れます。
肉眼所見:肝臓は腫大し、濃厚な粘稠度を呈し、黄褐色を呈する。胆管は通過可能である。組織学的検査では、肝梁の分離、門脈周囲領域におけるリンパ球・白血球浸潤を伴う肝細胞壊死巣、髄外造血巣、実質細胞のタンパク質ジストロフィー、細胞内胆汁うっ滞、そして一部に肝細胞の再生が認められる。
クラミジア肝炎の症状
子宮内クラミジア感染症の乳児は、しばしば早産で生まれ、アプガースコア6~7点未満で、形態機能未熟の兆候を呈します。出生時に感染症が初期段階にある場合、感染は生後3日以内に顕在化し、中期段階にある場合、出生時にクラミジアの臨床症状が見られます。
小児では、一般的な中毒症状が見られます。同時に、臓器や器官系の病変も多岐にわたります。子宮内肺炎、呼吸窮迫症候群、結膜炎、胃腸症、全身性感染症などが典型的です。
子宮内クラミジアでは肝炎や胆道損傷が起こることはまれです。
子どもたちの状態は中等度重症と評価され、時には重症となることもあります。子どもたちは無気力で落ち着きがなく、食欲不振で吐き戻しが見られます。
黄疸は出生翌日から現れ、数日かけて増加することがあります。ほぼ全員が肝脾症候群を呈します。肝臓は季肋部から3~5cm突出し、密度は中程度で表面は滑らかです。半数の症例では結膜炎が見られ、多くの場合、複数のリンパ節群に腫脹が見られます。
胆汁うっ滞患者の血液生化学検査では、抱合型分画が優位なビリルビン値が 1.5 ~ 2 倍に増加し、肝細胞酵素(ALT、AST、LDH、GGT)の活性が軽度(2 ~ 3 倍)に増加することが通常検出されます。
先天性クラミジア肝炎は、急性期に胆汁うっ滞症候群を呈することがあります。全身感染性中毒を背景に、中等度または重度の黄疸が現れ、出血性症候群として点状出血や注射部位の出血が現れることがあります。すべての小児で肝臓が腫大し、脾臓が季肋部から1~2cm突出することがよくあります。
血液生化学検査では、総ビリルビン値が5~10倍に上昇しますが、抱合型ビリルビンが必ずしも優勢であるとは限りません(血清中の遊離ビリルビンが同時に有意に高値を示す場合は、ビリルビン抱合機構の不全を示唆します)。肝細胞酵素活性は通常、正常範囲をわずかに上回りますが、アルカリホスファターゼとGGT活性は2倍に上昇することが観察されます。
超音波検査では、肝臓の大きさの増大、実質のエコー輝度の増加、そして多くの場合は胆嚢壁の肥厚が明らかになります。
クラミジア肝炎の経過の変種
先天性クラミジア肝炎は、一般的に急性で、血液生化学的パラメータは徐々に(2~3ヶ月)正常化します。肝腫大は12ヶ月まで持続し、胆汁うっ滞症候群では黄疸の消失が遅れ、5ヶ月まで持続することがあります。
クラミジア肝炎は波状的に進行し、経過が悪化する症例が報告されています。臨床的・生化学的症状が最初に現れた後、2~3ヶ月で指標が正常化し、その後数ヶ月後に再び顕著な肝炎症候群が出現し、1~2ヶ月間持続します。原因療法の実施によってのみ、疾患は治癒します。クラミジア肝炎の慢性経過は観察されていません。
クラミジア肝炎の診断
クラミジア感染症は、眼および尿道から病原体であるクラミジア・トラコマティスが検出されることによって診断されますが、多くの場合、このクラスの特異的抗体の力価の上昇によって診断されるため、IgMクラスのクラミジア抗体が必ずしも検出されるとは限りません。PCR法を用いることで、血清などの生物学的基質中のクラミジアDNAを特定することができます。
他の病因による先天性肝炎との鑑別診断が行われます。現在では、異なる病原体による病態が非常に類似していることから、特定のマーカーを検出することで、先天性肝炎の病因をほぼ確実に特定することが可能です。クラミジアによる出生前感染症の場合、母親の産科および婦人科の病歴、ならびに母親におけるこの感染症の臨床所見および臨床検査所見の存在が重要です。
新生児は、2種類、あるいは場合によっては複数の病原体によって引き起こされる出生前感染症を患うことが多いことに留意する必要があります。例えば、23%の症例で、サイトメガロウイルスとクラミジアの混合感染という形で子宮内混合感染が検出されました。先天性肝炎の診断と治療計画においては、この事実を考慮すべきです。
クラミジア肝炎の治療
クラミジア感染症は、マクロライド系抗生物質で効果的に治療できます。先天性肝炎のクラミジア性が確認された場合、小児にはエリスロマイシンまたはアジスロマイシン(スマメド)が処方されます。エリスロマイシンは体重1kgあたり40〜50mgの1日量を7日間使用し、アジスロマイシン(スマメド)は1日目に10mg / kg、次の4日間に5mg / kgの用量で使用します。重度の中毒の場合は、点滴解毒療法が行われます。ホスホグリブなどの肝保護剤の投与が適応となります。先天性クラミジア肝炎の小児では、同じ病因の結膜炎と尿道炎がしばしば検出されます。この点で、抗菌療法に加えて、局所炎症プロセスの衛生管理が行われます。
クラミジア肝炎の予防
出生前クラミジア感染の予防は、妊婦におけるクラミジアの特定と治療で構成されます。