クラミジア
最後に見直したもの： 23.04.2024
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クラミジア-小さなグラム陰性球菌寄生菌順Chlamydiales、家族クラミジア科に属します。（クラミジアの：現在、この家族は抗原構造、細胞内封入体およびスルホンアミドに対する感度が異なる2つのタイプ、含まクラミジアトラコマティスの）：クラミジアの（クラミジア肺炎の、クラミジアオウム病のを）。
"クラミジア"（ギリシャのチャタミス - マントルから）という名前は、微生物粒子の周りの膜の存在を反映しています。
すべてのタイプのクラミジアは、共通の形態学的特徴、共通のグループ抗原、再生の断片化サイクルを有する。クラミジアは、ATPを合成する能力を失っているグラム陰性菌であると考えられている。したがって、それらは絶対的な細胞内エネルギー寄生虫である。
クラミジア・トラコマチス（Chlamydia trachomatis）およびクラミジア・ニューモニエ（Chlamydia pneumoniae）は、ヒトのための無条件に病原性の微生物に起因し、人為的クラミジア症の原因物質である。病原体および入り口のゲート（呼吸器、尿生殖器系）の種類に応じて、呼吸器系および泌尿生殖器系のクラミジア症が分離される。
20はトラコーマ、結膜炎、鼠径リンパ腫、ライター症候群、のうち第二のランクを推定WHOによって引き起こさ泌尿生殖器クラミジア、トラコーマクラミジア感染を含む、クラミジア・トラコマチスによって引き起こさ以上のエンティティに記載されている性感染症、トリコモナス感染後。毎年世界中で約5000万人が登録されています。
クラミドフィラ肺炎は上気道の病気である重度の肺炎を引き起こす。アテローム性動脈硬化症および気管支喘息の発症におけるクラミドフィラ肺炎の関与についての考察がある。
クラミジアの形態学的特性と染色性
クラミジアは球状または卵形の小さなグラム陰性細菌です。彼らは鞭毛やカプセルを持っていません。クラミジアを検出する主な方法は、Romanovsky-Giemsaの着色です。色の色は、ライフサイクルの段階に依存します：基本的な環は、細胞の青色細胞質のバックグラウンドで紫色になり、網状体は青色になります。
細胞壁の構造はグラム陰性菌の構造に似ていますが、違いはあります。それは典型的なペプチドグリカンを含まない：それは完全にN-アセチルムラミン酸を含有する。細胞壁は、LPSおよびタンパク質を含む外膜を含む。ペプチドグリカンが存在しないにもかかわらず、クラミジアの細胞壁は堅い。細胞の細胞質は、内部の細胞質膜によって制限される。
クラミジアの外膜（HM）の分析は、それが外膜（MOMP）の主要なタンパク質であるLPSを含むことを示した。また、NMの内表面に関連するシステインに富むタンパク質OmplおよびOmp3も同様である。LPSおよびIOMP Chlamydia psittaciおよびChlamydia trachomatisは、MHRP Chlamydia pneumoniaeとは異なり、細胞の外面に局在しています。90〜100kDの分子量を有するタンパク質Omp Chlamydia psittaciおよびChlamydia pneumoniaeもここに位置する。
クラミジアは多形性であり、その複製の特徴に起因する。クラミジア発達の独特な（2相）サイクルは、感染形態（小体-ET）および栄養形態（網状または初期、小体-RT）の2つの異なる形態の存在を交互に特徴とする。
微生物にはRNAとDNAが含まれています。RTでは、RNAはDNAより4倍大きい。これらのコンテンツは同等です。
網状組織小体は、300-1000nmの大きさの双極ロッドおよびコクババシの形態で、楕円形、半月形であり得る。網状体は感染性を付与せず、分裂の影響を受けてクラミジアの再生をもたらす。
250-500nmの大きさの小楕円体は感染性を有し、感受性細胞に侵入して、発生サイクルが起こる。それらは、細胞外環境においてそれらを安定にする高密度の外膜を有する。
クラミジアの栽培
クラミジアは、偏性寄生虫であり、人工栄養培地上に複製されず、生きている細胞においてのみ栽培され得る。それらはエネルギーを独立して蓄積することができず、宿主細胞のATPを使用することができないので、エネルギー寄生虫である。35℃の温度で敏感な動物の体であるニワトリ胚の卵黄嚢中のHeLa細胞、McCoyの培養物中にクラミジアを栽培する。
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クラミジアの抗原性構造
クラミジアには、特異抗原（すべてのタイプのクラミジアに共通） - LPS; 情報特異的抗原（すべてのタイプのクラミジアで異なる） - 外膜に位置するタンパク質性の性質; タイプ特異的（血清型クラミジア・トラコマチスとは異なる） - 微生物の細胞壁で産生されるLPS; タンパク質特質の変異体特異的抗原である。
エキサイタ性病のlymphogranulomatosis - 彼らはトラコーマの原因となるので血清型A、B、及びCは、眼と呼ばれ、血清型D、E、K、G、H、I、J、K（ブリリアント）は泌尿生殖器クラミジア・トラコマチスの病原体およびその合併症、血清型Lです。病原呼吸クラミジアクラミジア・ニューモニエ血清型4を有する：TWAR、AR、RFを、CWL。Chlamydia psittaciには13の血清型があります。
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クラミジアの細胞指向性
クラミジア・トラコマチス（Chlamydia trachomatis）は、泌尿生殖路の上皮の粘膜への向性を有し、その上に局所的に留まるか、または組織の表面全体に広がることができる。性器リンパ肉芽腫の原因物質は、リンパ様組織の向性を有する。
クラミジア・ニューモニエは、肺胞マクロファージ、単球および血管内皮細胞を増殖させる。感染の全身的な感染も可能です。
Chlamydia psittaciは、単核食細胞を含む様々なタイプの細胞に感染を引き起こす。
クラミジア発達のサイクル
クラミジアの発生サイクルは40〜72時間続き、形態学的および生物学的特性の異なる2つの形態が存在する。
感染プロセスの第1段階では、静電気力の関与を伴って感受性宿主細胞の血漿膜上で初代クラミジア体の吸着が起こる。細胞へのクラミジアの導入は、エンドサイトーシスによって起こる。それらに吸着されたETを有する血漿のプロットは、貪食液胞の形成と共に細胞質に陥入される。この段階は7-10時間続きます。
さらに6〜8時間以内に、感染性小体は、代謝的に活性な非感染性、植物性、細胞内形態（RT）に再編成され、これは繰り返し分裂する。微生物であるこれらの細胞内形態は、クラミジア封入体と呼ばれる。発達の18〜24時間以内に、それらは宿主細胞膜から形成される細胞質小胞に局在する。包含物は、100〜500の網状クラミジア体を含むことができる。
次の段階では、36〜42時間以内に成熟が起こり（中間体の形成）、小体の分裂による網状体の変換が起こる。感染した細胞を破壊する。小体がそこから出てくる。細胞外であるため、40〜72時間後に初代体が新しい宿主細胞に侵入し、クラミジアの新たな発生サイクルが始まる。
この生殖周期に加えて、クラミジアと宿主細胞との相互作用の他の機構は、好ましくない状態で実現される。これはファゴソームにおけるクラミジアの破壊であり、L様の形質転換および持続性である。
クラミジアの変形形態および持続形態は、元の（網状の）形態に戻って、その後の基本的な体への変換を伴い得る。
宿主細胞の外側では、代謝機能が最小限に抑えられている。
クラミジアの病原性の要因
クラミジアの接着特性は、細胞の外膜のタンパク質によっても引き起こされ、これはまた、貪食作用をも有する。さらに、微生物細胞はエンドトキシンを有し、外毒素を産生する。エンドトキシンは、多くの点でLPSグラム陰性細菌に類似したLPSによって表される。熱不安定性物質は外毒素であり、それらはすべて静脈内投与後にマウスに存在し、死を引き起こす。
クラミジアにおいて、宿主細胞の細胞質へのクラミジアタンパク質の注入が感染プロセスの成分として生じるIII型分泌系の存在。
熱ショックタンパク質（HSP）は、自己免疫反応を誘導する性質を有する。
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クラミジアの生態と抵抗
クラミジアは非常に一般的な微生物です。それらは200種以上の動物、魚類、両生類、軟体動物、節足動物で検出されます。形態学的に類似の微生物が高等植物において見出される。クラミジアの主な宿主はヒト、鳥類、哺乳類である。
クラミジア症の原因物質は外部環境において不安定であり、高温の作用に対して非常に敏感であり、乾燥時に素早く死滅する。50℃での不活性化は、90℃で30分、1分後に起こる。室温（18-20℃）では、病原体の感染活性は5-7日後に減少する。37℃では、サーモスタットで6時間にわたり毒性が80％低下する。低温（-20℃）は、病原菌の感染特性の長期保存を促進する。クラミジアは、エチルエーテルと70％エタノールとの接触、10分で2％のリソル、2％のクロラミンからのUV照射の影響下ですぐに死ぬ。