原因 クラミジア尿道炎
クラミジアは、細胞内寄生性で、細胞内と細胞外の交互増殖からなる独特の発育サイクルを有する。細胞外では、クラミジアは0.2~0.15µmの大きさの動かない球状の微生物(素体)である。細胞内型は、より大きく(約1µm)、典型的なグラム陰性細菌の構造を持つ網状体である。
基本小体は、細胞外存在に適応した病原体の感染性の高い形態であると考えられています。網状小体は、寄生虫の細胞内存在の一形態です。クラミジア・トラコマティスの病原性株は、抗原構造に基づいて15の血清型に分類され、そのうちD血清型とK血清型は泌尿生殖器の損傷に関連しています。
クラミジア、特にクラミジア・トラコマティスは、あらゆる地域において非特異性尿道炎の最も一般的な原因です。泌尿生殖器、直腸、または眼の結膜の粘膜に侵入したクラミジアは、まず円柱上皮の特定の細胞に付着し、貪食された基本小体は細胞リソソームの影響下で死滅するか、発育サイクルに入ります。細胞に侵入した基本小体は網状小体(初期小体)へと変化します。これは、細胞核付近に特徴的なコロニーを形成するクラミジアの細胞内存在の一形態です。
成熟した封入体では、すべての網状小体が徐々に基本小体に置換され、宿主細胞は破裂し、細胞膜が損傷して基本小体が放出されます。すべてのクラミジアは、リポ多糖複合体である共通の抗原群を有しています。クラミジアは進化の過程で、上皮細胞だけでなく免疫系細胞でも生存できるように適応してきました。
尿路生殖器におけるクラミジア感染症の発生に対し、体は免疫反応で反応します。マイクロ免疫蛍光法を用いると、ほとんどの患者で型特異的な抗体が検出されます。尿路生殖器に侵入したクラミジアは尿道上皮細胞内で増殖し、炎症反応を引き起こします。病原体は上皮細胞内に局在するため、より深部の上皮下の変化は毒性因子の作用によって説明できます。
クラミジアが泌尿生殖器に侵入しても、必ずしもクラミジア尿道炎の鮮明な症状が現れるわけではなく、軽度または無症状の場合もあります。時には、無症状の経過が顕著な疾患へと変化することもあります。
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症状 クラミジア尿道炎
泌尿生殖器クラミジア感染症の潜伏期間を特定することは困難です。しかし、多くの研究者は1週間から2~3週間、あるいはそれ以上と考えています。クラミジア尿道炎の前駆症状として知覚異常が現れることは非常にまれです。クラミジア尿道炎の自覚症状は、分泌物が現れた場合にのみ現れますが、患者にとってはあまり問題ではありません。クラミジア尿道炎は、他の原因による尿道炎と変わりません。多くの場合、少量でガラス質、粘液性、または粘液膿性の分泌物が出ますが、朝になって初めて気づくことがよくあります。
近年の症例では、患者の70%は前部尿道のみが侵されています。慢性化すると尿道炎は完全に進行し、約60%の患者は慢性前立腺炎を併発し、排尿回数が増加します。尿道鏡検査で明らかになる変化は、他の原因による尿道炎と同様であり、尿道からの排尿が止まった後も長期間持続します。20~30%の患者は2~3週間後に自然治癒します。しかし、多くの患者ではその後尿道炎が再発し、クラミジア尿道炎の症状が再び現れます。
どこが痛みますか?
合併症とその結果
クラミジア尿道炎の患者には、尿路性器および性器外の病変が生じる可能性があります。尿路性器の合併症の中で最も多くみられるのは、精巣上体炎、精巣精巣上体炎、出血性膀胱炎、尿道狭窄、精嚢病変です。精巣上体炎は、後部尿道からクラミジアが小管を通して侵入することで発症すると考えられています。
通常、自覚症状は顕著ではなく、体温も正常です。臨床的には、クラミジア性精巣上体炎は、病状の緩慢な経過、浸潤の密度、および付属器表面の結核性などから、結核性病変に類似しています。多くの研究者によると、クラミジア性精巣上体炎が精管炎を伴うことは稀です。クラミジア性尿道炎後の尿道狭窄は、通常、尿の排出を妨げる(「広い」狭窄)ことはありません。これは、尿道傍通路が重層扁平上皮で覆われているためであり、この上皮はクラミジア感染に対する感受性が低いためです。
クラミジアは骨盤内臓器の炎症性疾患を引き起こし、卵管閉塞や子宮外妊娠による不妊症、中絶後、あるいは産後子宮内膜炎の発症に寄与します。性器のクラミジア感染は、妊娠の経過や転帰に悪影響を及ぼすだけでなく、流産、早産、早期破水、死産を伴うこともあります。
クラミジア尿道炎の性器外合併症は、登録されているよりも頻繁に発生します。尿道のクラミジアは症状が軽い経過をたどるため、関節炎、亜急性心内膜炎、およびライター病の臨床像を構成するその他の合併症のある患者を治療する医師と患者の両方が気付かない場合があります。
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ライター病(症候群)
過去数十年にわたり、ライター病は泌尿器科医、性病科医、眼科医、セラピスト、皮膚科医、性病科医の注目を集めてきました。
クラミジア感染症(通常は混合感染)の臨床診断法の進歩により、ライター病への関心が再び高まっています。この疾患では、尿道炎に加えて、結膜炎、肛門炎、滑膜炎、内臓および皮膚の病変が併発します。症状の出現時期や重症度に応じて、患者は上記の専門医を受診します。
原因は未だ十分に解明されていません。患者の40~60%において、性交渉相手にクラミジア・オキュロジェニタリスが認められ、尿道、結膜、滑膜からも分離されるという事実に基づき、病原体はクラミジア・オキュロジェニタリスであると考えられています。しかし、ライター病は女性では極めて稀であるため、男性患者は性別に関連する何らかの遺伝的欠陥(おそらく免疫学的欠陥)を有していると考えるのが自然です。ライター病の特徴の一つは、他の感染症への依存性であると考えられています。ライター自身もこの症候群を赤痢患者で報告しています。その後、この疾患は淋病患者にも(そしてしばしば)発生する可能性があることが判明しました。
ライター病患者の尿道炎は、急性になることは稀で、むしろ緩徐に進行し、症状も少ないことが多い。尿道からの分泌物は少量で、時に白っぽい。顕微鏡検査では、白血球とともに多数の上皮細胞が認められる。尿道生殖器系の多巣性病変が特徴的である(緩徐進行性前立腺炎、膀胱炎、精巣上体炎、球状尿道腺の炎症、精子形成障害なども考えられる)。尿管鏡検査では、濁り、白っぽい粘膜、軽度の軟性浸潤が認められる。
一般的に複数の関節が侵され、特に足首、膝関節、脊椎の炎症がよく見られます。この疾患の非常に重要な症状は、大関節、時には小関節の腱付着部の痛みで、触診で確認されます。
激しい結膜炎は一時的な症状である場合があります。皮膚の発疹は、前述の尿道炎、陰茎炎、結膜炎よりも特異的です。陰茎の頭と包皮に、ヘルペス性発疹(いわゆる亀頭包皮炎)に非常によく似た多環性表在性びらんが現れることがあります。足の裏などの皮膚には、膿疱性乾癬や丘疹性梅毒に似た特徴的な丘疹膿疱性発疹が現れます。内臓の様々な病変が認められます。肝炎の方が一般的です。
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診断 クラミジア尿道炎
クラミジア尿道炎の臨床診断は依然として複雑です。クラミジア尿道炎の診断に最も一般的に用いられる方法は、細胞学的検査、免疫学的検査(血清学的検査)、そして細胞培養における病原体の分離です。
現在、クラミジア尿道炎の診断は、PCR診断法と、フルオレセインイソチオシアネート標識モノクローナル抗体またはポリクローナル抗体を用いた直接または間接の免疫蛍光反応に基づいています。尿路性器クラミジアの迅速診断のための免疫蛍光試薬の臨床試験では、免疫蛍光法は技術的に簡便で、感度、特異性、再現性が高いことが示されています。ロシアでは、この方法が尿路性器クラミジアの診断に唯一規制されています。
どのようなテストが必要ですか?
処理 クラミジア尿道炎
クラミジア尿道炎の治療には、他の慢性感染症と同様に、次のような方法があります。
- 免疫調節剤;
- 抗生物質:
- カンジダ病変の発生を防ぐためのポリエン系抗生物質。
選択される抗クラミジア薬は、アジスロマイシン(1 g を 1 回経口投与)とドキシサイクリン(初回投与 200 mg、その後 7 日間、1 日 2 回 100 mg を経口投与)です。
代替薬:
- ジョサマイシン(経口投与、500 mg、1日3回、7日間)
- クラリスロマイシン(経口投与、1日2回250mg、7日間)
- ロキシスロマイシン(経口投与、1日2回150 mg、7日間)
- オフロキサシン(200 mgを経口で1日2回、7日間)
- レボフロキサシン(500 mgを経口で1日1回、7日間)
- エリスロマイシン(500 mg を経口で 1 日 4 回、7 日間)。
性器クラミジア感染症の治療におけるアジスロマイシンとドキシサイクリンの比較有効性を調べたランダム化臨床試験の最近のメタ分析では、これらの薬剤はそれぞれ 97% と 98% の症例で病原体の微生物学的根絶において同等の有効性を示したことが示されました。