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潰瘍性大腸炎:治療

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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潰瘍性大腸炎およびクローン病の現代的な治療法。

潰瘍性大腸炎の不明な病因は、それらの治療を複雑にする。現在適用されている治療法は、基本的に実証され、影響を受けて腸由来の抗原の主導的な役割を認識し、両疾患の起源、の広範な理論に基づいて行われ、抗菌、抗炎症および免疫抑制作用をもつ薬、の検索は、その反応性および炎症性腸疾患の変化です。

薬剤の要件は、1950年以来、潰瘍性大腸炎の治療に使用されたコルチコステロイドによって主に満たされていた。現在まで、これらの疾患の急性型のためにコルチコステロイド療法が最も有効な治療法である。

コルチコステロイドに加えて、抗菌および抗炎症効果を有する他の薬物が使用される。これらには、まず第一に、スルファサラジンおよびその類似体(サラゾピリン、サラゾピリダジン、サラゾジメトキシン)が含まれる。

スルファサラジンは5-アミノサリチル酸とスルファピリジンのアゾ化合物である。これまで、その作用機序が研究されてきた。これは、腸内細菌叢を含むスルファサラジンを摂取すると考えられアゾ結合は、5-アミノサリチル酸及びスルファピリジンを失って分解されました。吸収されなかったスルファピリジンは、一時的に腸クロストリジウム及びバクテロイデスなどの嫌気性微生物叢、の成長を抑制することができます。最近では、有効成分が主としてスルファサラジンアラキドン酸経路lipooksigenny変換ひいてはブロック5,12- oksieykozatetraenovoy酸(OETE)の合成、強力な走化性因子を阻害する5-アミノサリチル酸、であることを見出しました。したがって、病理学的プロセスにおけるスルファサラジンの効果は、以前よりも困難であった:薬物は、腸内細菌叢の変化を誘導する免疫応答を調節、および炎症プロセスの媒介物質を遮断します。

コルチコステロイド、スルファサラジンおよびその類似体の正しい適用は、潰瘍性大腸炎を伴う炎症プロセスの活性を抑制するために、かなりの割合で症例を可能にする。しかしながら、多くの患者において、スルファサラジンはその耐容性のために取り消されなければならないことに留意すべきである。薬物の望ましくない副作用に対する責任は、それに入るスルファピリジンに依存する。コルチコステロイドの長期使用による合併症、スルファサラジンに伴う副作用の絶えず存在する危険性は、新しい病原的に有効な治療法の研究の必要性を決定づけている。

研究の結果は、スルファサラジンの活性成分は、5-アミノサリチル酸であることを確立した、分子が同じ又は中性分子の他方に接続されたアミノ結合により5-アミノサリチル酸である新薬の開発につながっています。そのような調製物の例は、スルファピリジンを含有しないサルフォークであり、従って、その側面特性がない。

潰瘍性大腸炎の患者の治療における免疫反応剤として、6-メルカプトプリンの複素環誘導体であるアザチオプリンを使用しようとする。

いくつかの出版物によると、アザチオプリンは潰瘍性大腸炎の再発の可能性を低減し、それを摂取することが強制される患者におけるプレドニゾロンの用量を減らすことを可能にする。他のデータによると、アザチオプリンを受けた患者は、プラセボを受けた患者よりも気分が良くなかった。

従って、アザチオプリンの有効性はまだ決定的に証明されていない。

潰瘍性大腸炎、抗リンパ球性グロブリンの治療では、いくつかの免疫賦活剤(レバミゾール、BCG)も推奨されています。クローン病患者の血液中の循環免疫複合体の検出は、治療において血漿交換を使用する試みをもたらした。インターフェロンおよびスーパーオキシドジスムターゼ処理を行った。潰瘍性大腸炎の治療法の複合体におけるこれらの薬物の役割を決定するためには、実験的および臨床的物質のさらなる蓄積が必要であり、続いて慎重にデータを処理する必要がある。

潰瘍性大腸炎の治療では、急性発作を止めるだけでなく、寛解期間を延長することも重要であり、それによって患者はコルチコステロイドなどの薬剤の摂取量にあまり依存しなくなります。この点で、高圧酸素療法(HBO)の方法が重要である。

バクテリアが潰瘍性大腸炎の病因に重要な役割を果たすため、HBOが微生物に影響を与えてその毒性を低下させる能力は特に重要です。

潰瘍性大腸炎の悪化の真っ只中にHBOによる治療が原因患者の重症度、しぶり、および下痢に不可能であることを考えると、HBOは、臨床と研究室のパラメータが改善された急性期の終わりに複雑な療法に含まれています。HBO治療を受けた患者は、シングルチャンバーの医療圧力室でセッションを受けた。圧縮および減圧の速度は毎分0.1気圧を超えてはならない。テストセッションは、1.3気圧モードで20分間実施される。治療的 - は、1.7気圧の作動酸素圧で40分間実施される。従って、各セッションは高圧酸素の増悪の方法の終了時に、治療の約1時間のコースの合計持続(一年の間隔で)、10-12セッションの寛解に防止コースを構成する必要があり - 8-10セッション。

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