非特異的潰瘍性大腸炎-治療
最後に見直したもの： 04.07.2025
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非特異性潰瘍性大腸炎およびクローン病の現代的な治療法。
非特異的潰瘍性大腸炎の病因は不明瞭であり、治療を複雑化させています。現在用いられている治療法は基本的に経験的であり、抗菌作用、抗炎症作用、免疫抑制作用を持つ薬剤の探索は、腸内抗原が両疾患の発症に重要な役割を果たし、その影響下で腸の反応性や炎症に変化が生じるという、広く普及した病因論に基づいています。
薬物に対する要求は主にコルチコステロイドによって満たされ、1950 年以来非特異性潰瘍性大腸炎の治療に使用されてきました。今日に至るまで、コルチコステロイド療法はこれらの疾患の急性型を治療する最も効果的な方法となっています。
コルチコステロイドに加えて、抗菌作用と抗炎症作用を持つ他の薬剤も使用されます。主なものとしては、スルファサラジンとその類似体（サラゾピリン、サラゾピリダジン、サラゾジメトキシン）があります。
スルファサラジンは、5-アミノサリチル酸とスルファピリジンからなるアゾ化合物です。その作用機序は現在も研究中です。経口摂取されたスルファサラジンは、腸内細菌叢の関与によりアゾ結合を失い、5-アミノサリチル酸とスルファピリジンに分解されると考えられていました。吸収されなかったスルファピリジンは、クロストリジウムやバクテロイドを含む腸内嫌気性細菌叢の増殖を一時的に抑制します。近年、スルファサラジンの有効成分は主に5-アミノサリチル酸であり、アラキドン酸変換の脂質酸素生成経路を阻害することで、強力な走化性因子である5,12-ヒドロキシエイコサテトラエン酸（OETE）の合成を阻害することが明らかになりました。その結果、スルファサラジンの病理学的プロセスに対する効果は、これまで考えられていたよりも複雑であることが判明しました。この薬剤は腸内細菌叢に変化を引き起こし、免疫反応を調節し、炎症性メディエーターを阻害します。
コルチコステロイド、スルファサラジンおよびその類似体を適切に使用することで、非特異的潰瘍性大腸炎における炎症過程の活性を、かなりの割合で抑制することが可能です。しかしながら、多くの患者において、スルファサラジンは不耐性のために投与を中止せざるを得ないことに留意する必要があります。この薬剤の望ましくない副作用は、スルファピリジンという薬剤成分に起因すると考えられています。コルチコステロイドの長期使用に伴う合併症のリスク、特にスルファサラジンの使用に伴う副作用は、病因学的に実証された新たな治療法の研究を必要としています。
スルファサラジンの有効成分が5-アミノサリチル酸であることを確立した研究結果は、5-アミノサリチル酸分子がアミノ結合によって他の類似分子または中性分子と結合した新薬の開発の基礎となりました。そのような薬剤の一例としては、スルファピリジンを含まないため副作用のないサロファルクが挙げられます。
6-メルカプトプリンの複素環誘導体であるアザチオプリンは、潰瘍性大腸炎の患者の治療における免疫反応剤として使用されています。
いくつかの文献によると、アザチオプリンは非特異性潰瘍性大腸炎の再発リスクを低減し、プレドニゾロンを服用せざるを得ない患者においてその投与量を減らすことを可能にするとされています。一方、他のデータによると、アザチオプリンを投与された患者は、プラセボを投与された患者と比較して症状の改善が見られませんでした。
したがって、アザチオプリンの有効性はまだ確実に証明されていません。
抗リンパ球グロブリンおよび一部の免疫刺激薬（レバミゾール、BCG）も、非特異性潰瘍性大腸炎患者の治療に推奨されています。クローン病患者の血中に循環免疫複合体が発見されたことから、血漿交換療法による治療が試みられました。インターフェロンおよびスーパーオキシドディスムターゼ療法が実施されました。これらの薬剤が非特異性潰瘍性大腸炎の複合的な治療手段においてどのような役割を果たすのかを明らかにするには、実験的および臨床的資料をさらに蓄積し、得られたデータを慎重に処理することが必要です。
潰瘍性大腸炎の治療においては、急性発作を止めるだけでなく、寛解期間を延長し、コルチコステロイドなどの薬剤への依存度を軽減することが重要です。この点において、高圧酸素療法（HBO）は注目されています。
細菌は非特異性潰瘍性大腸炎の発症に重要な役割を果たしているため、微生物に作用してその毒性を軽減する HBO の特性は特に重要であると考えられます。
非特異性潰瘍性大腸炎の増悪の最中には、患者の状態の重症度、しぶり腹、下痢のために HBO による治療は不可能であることを考慮して、臨床パラメータと検査パラメータが改善した急性期の終わりに HBO を複合治療に組み込みます。HBO 治療を受ける患者は、シングルシート治療用圧力室でセッションを受けました。圧縮および減圧の速度は 1 分あたり 0.1 気圧を超えてはなりません。試験セッションは 1.3 気圧で 20 分間実行されます。治療セッションは 1.7 気圧の作業酸素圧で 40 分間実行されます。したがって、各セッションは合計で約 1 時間続きます。増悪の終わりに HBO による治療コースは 10 〜 12 セッション、寛解中の予防コース（1 年の間隔をあけて）は 8 〜 10 セッションで構成する必要があります。
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