何十年にもわたって、これらの疾患の1つに共通する共通の開発メカニズムの集中的な調査が行われてきた。
最も興味深いのは伝染論である。これは、潰瘍性大腸炎の炎症性の性質が、病理学的プロセスの出現および発達において、いくつかの特定の原因物質が関与すると仮定する理由を与えたので、これはかなり理解可能である。潰瘍性大腸炎の原因は、ウイルス、バクテリア、またはその生命活動の産物によって引き起こされる可能性があるという意見が出されました。後の研究では、L型の小腸細菌(Chlamidia、Str。Faecalis)が潰瘍性大腸炎の原因物質と考えられていた。現在、この方向への研究は続けられているが、特定の病原体を同定する試みはこれまで成功していない。
潰瘍性大腸炎の慢性コースは、季節の増悪、重症の全身症状への傾向は、ホルモン療法の利点は、これらの疾患の発症における免疫機構の関与を示唆しています。これに関して、患者の免疫状態は繰り返し研究されている。臨床的 - 免疫学的比較が行われ、胃腸管におけるプロセスの重篤さが増すにつれて、免疫学的状態の変化が悪化することが示された。大腸におけるプロセスの局在化を伴う非特異的潰瘍性大腸炎の場合のIgAのサブクラスにおける局所的変化が明らかにされている。両方のエンドトキシンの疾患の病態生理学的メカニズムへの参加についての仮定は、血清抗体脂質A(ALA)、グラム陰性細菌のエンドトキシンの成分を決定するために研究を引き起こしました。
文献データを分析すると、潰瘍性大腸炎の患者の免疫学的状態に関する研究の複雑さと多様性のために、著者らは3つの主な質問に対する答えを見つけることを求めている:
- 免疫学的メカニズムがこれらの疾患の発生および発症に関与するかどうか;
- 潰瘍性大腸炎の過程で起こる自己免疫反応は、これらの疾患の原因を理解する手がかりを与えることができる。
- 免疫学的因子が特定の群の人々に影響を及ぼし、潰瘍性大腸炎に感受性になるかどうかを決定する。
この質問に対する答えを得るために、非特異的潰瘍性大腸炎は古典的な遺伝病ではなく、患者、その親族および対照群においてHLA表現型を研究した。得られた結果は、潰瘍性大腸炎が典型的な遺伝病に起因することができないという以前の研究のデータを確認した。
したがって、様々な遺伝的、免疫学的、微生物的および心理的因子ならびに環境的要因の多数の研究にもかかわらず、非特異的潰瘍性大腸炎の原因はまだ確立されていない。これらの疾患が様々な病的形態であるか、またはそれらが同じ疾患の異なる症状を表すかどうかは不明である。明らかに、それらの病因および病因の多因子モデルにおいて、上記要因の全てが重要となり得る。非特異的潰瘍性大腸炎の起源に関する最も広く受け入れられている理論は、その効果が腸の免疫反応性および炎症の変化を伴う腸管抗原の主要な役割を示す。生物の反応性はまだ研究されていない遺伝的要因によっても影響を受けると考えられている。