コリンエステラーゼの増加と減少の原因

血清中のコリンエステラーゼ活性の基準値（標準）は5300〜1290IU / lである。

ヒト組織において、酵素の二つの異なるタイプがあります主に神経組織、骨格筋において、および赤血球中の低濃度に局在アセチルコリンエステラーゼ（「真」コリンエステラーゼ）が、。および血液中の肝臓から分泌される肝臓、膵臓に存在するホエーまたは広く分布している偽コレステロール代謝酵素である。血清コリンエステラーゼは、アセチルコリンの加水分解反応を触媒する酵素である。

有機リン殺虫剤および有毒物質による中毒の診断のための最大の臨床的関心の血清中のコリンエステラーゼ活性の決意、ならびにタンパク質合成肝臓および非定型酵素変異体（ジブカイン耐性形）の検出の指標。

有機リン物質および殺虫剤による中毒は、コリンエステラーゼ活性の顕著な低下を伴う。重度の慢性肝疾患、特に肝硬変で急激に減少する。コルネスターゼラーゼ活性の有意な低下は、広範な胸部肝臓病変でも観察される。閉塞性黄疸の初期段階では、コリンエステラーゼ活性の低下はほとんど検出されない。

コリンエステラーゼ活性の急激な低下は、急性肝不全の発症におけるウイルス性肝炎患者のタンパク質合成肝機能の異常の典型的な発現であり、その減少の程度は疾患の重篤度に反比例する。最も低い値は、肝性昏睡発達の数日前に患者に示される。それにもかかわらず、血清コリンエステラーゼ（7〜10日）の長い半減期は、急性肝不全を診断する能力を低下させる。

心筋梗塞では、コリンエステラーゼ活性の急激な低下が、重篤な肝臓損傷をもたらすショックによって引き起こされる、疾患の初日の終わりに向かって注目される。

最近、この酵素の研究は外科手術における弛緩剤の使用を監視するために広く使用されている。筋肉をリラックスするために、外科手術において使用Curariform物質（などスキサメトニウム、ヨウ化）、通常はすぐに破壊され、好ましくは血液、血清コリンエステラーゼ。これらの資金の使用の重大な結果（長期無呼吸、コリン作動性ショック）が（しばしば肝臓の慢性疾患を有する）コリンエステラーゼの取得欠乏に、その先天性欠陥のように可能です。

ネフローゼ症候群では、コリンエステラーゼ活性の増加が観察され、これは、尿中のタンパク質の微分散画分の急速な消失による肝臓によるアルブミンの合成の増加と関連する。コリンエステラーゼ活性の増加は、肥満および滲出性腸疾患でも観察されることがある。

動脈性高血圧、糖尿病、破傷風、舞踏病、躁うつ病、うつ病性神経症、不安などでコリンエステラーゼ活性がわずかに上昇することが時々あります。