ケラー骨軟骨症。
最後に見直したもの： 04.07.2025
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無菌性壊死の一種にケラー病があります。ケラー病には2つの種類があり、足の骨に発生し、加齢に伴い発症します。最も多く見られるのは小児および青年期です。
原因 骨軟骨症
海綿骨組織の壊死の主な原因は、血液供給の持続的な中断に関連しています。
- 定期的な足の怪我。
- 内分泌疾患および代謝障害：糖尿病、甲状腺疾患、肥満。
- きつい靴やサイズの合わない靴を履くこと。
- 足のアーチの先天性および後天性の欠陥。
- 遺伝的素因。
ケラー骨軟骨症では、骨組織への酸素やその他の有用な物質の供給が不足します。その結果、変性プロセスが始まり、骨構造が壊死し、無菌性壊死が進行します。
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症状 骨軟骨症
病理学的状態は 2 つの形で発生します。
- ケラー病I型
舟状骨の変化を特徴とする。3～7歳の男児に最も多く発症する。足の甲の内側縁付近に腫れが生じる。触診や歩行時に不快感が生じる。全荷重が健側の足にかかるため、患者は跛行を始める。
持続的な痛みは病状の進行につながります。炎症過程は起こらず、病気はもう一方の脚に広がることはありません。この病状の持続期間は約1年で、その後痛みは完全に消失します。
- ケラー病II
両側性で、足の第2中足骨と第3中足骨の頭に損傷を引き起こします。病理学的プロセスは、第2趾と第3趾の付け根に軽度の痛みが生じることから始まり、触診、歩行、その他の趾への負荷によって不快感が増しますが、安静時には痛みは軽減します。
症状が進行すると、痛みは激しく持続的になり、安静時でも止まりません。視診では、指関節の動きが制限され、指骨が短縮していることが分かります。この病型は両側性で、約2～3年続きます。
海綿骨組織の破壊とゆっくりとした回復は、以下の病理学的変化を伴って段階的に起こります。
- 無菌性壊死 - 骨梁、つまり骨構造の一部が壊死します。骨密度が低下し、以前の負荷に耐えられなくなります。
- 圧縮破壊 – 新しいが十分な強度のない梁が形成され、通常の負荷がかかると破裂して互いにくさびで挟まります。
- 断片化 – 破骨細胞が骨梁の壊れた部分や死んだ部分を再吸収します。
- 修復とは、骨の構造と形状を徐々に修復することです。損傷した骨の部位に正常な血液供給が確保されれば、完全な再生が可能です。
いずれの病型の症状も、患者の運動機能に悪影響を及ぼします。足の痛みや腫れは、歩行の変化、跛行、素早い動きや走行の困難を引き起こします。病態は、患部に定期的に生じる微小骨折によってさらに複雑化します。
処理 骨軟骨症
どちらの病状の治療も同じであり、以下の一連の対策から構成されます。
- 患肢をギプスで1か月以上固定します。
- 薬物療法 - 鎮痛のための非麻薬性鎮痛剤。末梢循環を改善し、カルシウム代謝を活性化する薬剤、ビタミンおよびミネラル複合体。
- 理学療法 - ギプスを外した後、患者には足のマッサージ、足浴、電気泳動、泥療法、磁気療法が処方されます。
- 治療的運動複合体 - 医師は、長期間の固定後に足の発達を促進し、その機能を回復できる特別な運動を選択します。
- 外科的治療 - 血行再建術（骨穿孔術）は、動脈血流を改善するために骨に穴を開ける手術です。これにより、影響を受けた血管を迂回して骨組織に血液が供給されます。