骨軟骨症

骨軟骨症は、骨と関節系の疾患群です。荷重が加わる部位の海綿骨組織の辺縁部に無菌性の軟骨下梗塞が生じるのが特徴です。

骨の変性・異栄養過程の主な種類：

• 管状骨の骨端端は、大腿骨頭、第 2 および第 3 中足骨頭、および鎖骨の胸骨端です。
• 海綿骨 - 膝蓋骨、足と手の舟状骨、手の月状骨、椎体、第 1 中足指節関節の種子骨。
• 骨の骨端線 - 脛骨結節、踵骨結節、椎骨骨端線、恥骨。
• 関節面の部分的な損傷 - 大腿骨頭、大腿骨遠位端、肘関節および足首関節、上腕骨頭、橈骨、尺骨。

無菌性骨壊死には一次性と二次性があります。

1. 原発性 – 小児期に発症し、血管、加齢、内分泌因子の作用に関連しています。小児の急速な骨成長と骨格系の体質的特徴は、疾患の発症に大きな影響を与えます。
2. 二次性（症候性）は、基礎疾患の合併症です。骨組織の虚血、血管炎、変性疾患および代謝疾患、神経栄養障害および内分泌障害、その他の病理学的過程を背景に発症します。

ほとんどの場合、この疾患は単関節性の病変を呈します。最も多くみられる病変は、大腿骨頭、足の舟状骨、および中足骨です。まれに、上肢の指骨骨端線の多発病変、脛骨結節および踵骨結節の両側病変が認められることがあります。

骨軟骨症は、損傷部位に顕著な疼痛感覚が生じることを特徴とし、この疼痛感覚は荷重により増強し、安静時には軽減します。骨の損傷部位が損傷すると反応性滑膜炎が生じ、局所的な疼痛を伴う腫脹が認められます。また、全般的な健康状態がわずかに悪化する可能性もあります。

病理学的経過は長期にわたり、臨床的および診断的徴候は徐々に消失します。診断を確定するために、一連の臨床検査および機器検査が用いられます。治療は、薬物療法、理学療法、および制限された身体活動から構成されます。特に重症例では、手術が行われます。

足の骨軟骨症

足の骨における変性・ジストロフィーは、最も大きな機械的負荷を受ける海綿骨の壊死を伴います。この疾患は、管状骨の骨端線の損傷も特徴としています。小児および青年期に最も多く診断され、成人が発症することは極めて稀です。

ほとんどの場合、病理は良性の経過をたどり、関節の機能には影響を与えません。この疾患は自然治癒する傾向があります。この場合、無菌性壊死の有無は、X線検査と変形性関節症の有無によってのみ判断できます。

この疾患の発症メカニズムは完全には解明されていません。多くの場合、外傷、感染症、先天性疾患、代謝性疾患など、様々な要因の作用によって生じる局所血管障害に関連しています。

足の骨軟骨症にはいくつかの種類があります。

1. 舟状骨病変（ケーラー病I型）は、3～10歳の男児に最も多く発症します。片側性および両側性の病変が生じる可能性があります。成人における舟状骨壊死は、ミュラー・ワイス症候群です。
2. 中足骨頭の無菌性壊死（ケーラー病II） - この病型は足の損傷症例の1%未満に発生します。10～20歳の女性患者に最も多く診断されます。多発性壊死では、足の静的変形が観察されます。扁平外反変形および外反変形、横方向および縦方向扁平足、形成不全などです。
3. 第一中足指節関節種子骨の破壊（ルネンダー・ミュラー病）は、15～30歳の女性に発症し、第一中足骨頭下の急性疼痛を呈します。この疼痛は、指を伸ばす際や歩行時に増強します。X線画像では、患部の骨の構造変化、すなわち骨の断片化が認められます。
4. 第5中足骨結節病変は、骨化障害により、骨化点の重複により発症します。X線写真では、結節骨折の癒合不全、骨端線の遺残、または追加のベサリウス骨が認められます。この疾患は、小児期に足への負荷増加を伴って診断されます。患者は、足の内側への負荷増加を伴う跛行歩行を呈します。
5. 距骨解離性骨軟骨症は、足首関節の外傷によって最も多く発生します。病理学的過程は距骨ブロックの領域で発生し、無菌性炎症として現れます。X線写真では、波形の輪郭を持つ破壊巣が認められ、硬化領域によって健常組織と区切られます。
6. 踵骨結節の無菌性壊死（ガグルンド・シンツ病） - 7～14歳の患者に、踵骨への荷重時および触診時に疼痛が発現します。この疾患は骨膜炎または滑液包炎として現れ、ふくらはぎの筋肉の萎縮がみられることがあります。X線検査では、踵骨の骨端線の損傷と、骨端線下の皮質の緩みが認められます。

上記の骨軟骨症はすべて、複数の段階を経て進行します。治療は、病気の進行段階、合併症の有無、そして患者の体質によって異なります。ほとんどの場合、保存療法が行われますが、特に重症の場合は外科的介入が可能です。

踵骨骨軟骨症

このタイプの変性壊死性疾患は、成人よりも小児に多く診断されます。リスク群には、7～9歳の女子と9～11歳の男子が含まれます。踵骨骨軟骨症は、プロのアスリートや定期的に運動量が多い人によく見られます。

シンツ病（踵骨の無菌性壊死）は、骨組織の栄養障害によって発症します。主な原因は以下のとおりです。

• 内分泌および代謝障害。
• カルシウムの吸収が悪い。
• 怪我と身体活動の増加。

症状は、病気の進行度と合併症の有無によって異なります。長期間にわたってゆっくりと進行するケースもあれば、急性の痛みを引き起こすケースもあります。骨組織の栄養障害は、患部の腫れ、足の屈曲・伸展障害、触診時の痛みとして現れます。また、局所的な体温上昇、歩行時の跛行、アキレス腱が踵骨に付着する部位の痛みなどの症状が現れることもあります。

診断には、X線検査、CT検査、MRI検査が含まれます。X線検査では、骨端線の構造パターンの異常、骨片の断片化、踵骨と骨端線間の距離の歪みなどが認められます。患肢では、健肢よりも骨端線の輪郭の凹凸が顕著です。鑑別診断は必須です。病理所見は、症状が類似する骨の変化と比較されます。

治療は薬物療法から成ります。患者には軟骨保護剤、カルシウム製剤、鎮痛剤が処方されます。理学療法は、痛みを和らげ、再生プロセスを促進するために行われます。また、患肢への負担を最小限に抑え、適切な靴を選ぶことも重要です。

踵骨結節骨軟骨症

踵骨結節の海綿骨組織の破壊と緩やかな修復は、主に12～15歳の女性患者に発生します。この疾患は片側性または両側性の病変を呈することがあります。

骨の変性過程の原因:

• 微小外傷。
• 身体活動の増加。
• 内分泌因子、血管因子、および好中球因子。

主な症状は、歩行時の激しい痛み、患部の組織の腫脹、構造変化、筋萎縮などです。診断は、臨床検査と機器を用いた複合的な方法によって行われます。骨結核、悪性腫瘍、滑液包炎、骨膜炎、骨髄炎、炎症性病変との鑑別も行われます。

治療は保存的治療から始まります。患肢の固定、鎮痛、理学療法、マルチビタミン剤の服用が適応となります。これらの方法でも期待される治療効果が得られない場合は、外科的介入が適応となります。特に、病気の再発を防ぐための予防措置に重点が置かれます。

中足骨の骨軟骨症

中足骨は、足を構成する5本の管状の短い骨です。これらの骨は変性・ジストロフィーの影響を受けます。アルバン・ケーラーII病、または中足骨の無菌性壊死は、若い女性に多く見られます。病状の発症の主な原因は、ハイヒールの靴を頻繁に、そして長期間履くことです。

痛みは徐々に進行し、歩行時に激しい痛みを引き起こします。靴を変えたり、足への負担を軽減したりすることで痛みは軽減しますが、骨壊死は進行し、変形性関節症へと進行します。X線検査では、中足骨頭の圧密と骨片化が認められます。

ほとんどの場合、治療は保存的治療です。患者は脚への負担を軽減し、理学療法を受け、インソールを着用することが推奨されます。特に重症の場合は、広範囲に及ぶ骨芽細胞を除去するため、中足骨切除術が行われます。

中足骨頭骨軟骨症

中足骨頭の無菌性病変は、12～18歳の女性患者に最も多く診断されます。症例の10%では、複数の中足骨に壊死が見られ、両側に病変が現れる頻度は低くなります。

この疾患の主な原因は、骨の栄養不足です。これは、外傷、きつい靴やサイズの合わない靴の着用、下肢への過負荷、扁平足（静的横方向、縦方向）などが原因で起こります。組織の破壊は徐々に進行するため、症状は徐々に現れます。この疾患の兆候には以下が含まれます。

• 足に体重をかけると痛みを感じる。
• 足の不自由。
• 裸足、柔らかい靴、不整地での歩行が不可能。
• 足の甲の病変レベルでは、中足骨に沿って近位方向に広がる小さな腫れがあります。
• 頭部を触診すると痛いです。
• 指の頭に隣接する部分の短縮。
• 中足指節関節の変形と運動制限。

診断にはX線、コンピュータ断層撮影、磁気共鳴画像法が用いられます。臨床検査や鑑別診断法も適応となります。

病気の放射線学的兆候：

1. 第一段階は、患部の骨組織の構造がわずかに圧縮されることによって現れます。
2. 第二段階では、中足骨頭の関節面が肥厚し、骨組織の密度が増加します。
3. 第三段階は、骨の断片化、つまり壊死した骨組織の再吸収を特徴とします。
4. 第 4 段階は、変形した骨の構造が修復され、断片化の兆候が消失することです。

鑑別診断では、この病気は中足骨頭骨折、炎症過程、およびダイヒランダー病（足根骨骨折）の合併症と比較されます。

第一段階と第二段階では、患肢の固定が適応となります。後期段階では、足の横アーチと縦アーチの配置を考慮した整形外科用インソールの装着が必須です。また、足への過負荷を完全に排除することも重要です。理学療法は、疼痛を軽減し、再生プロセスを促進するために行われます。

保存療法で期待通りの結果が得られない場合、手術が行われます。手術的介入は、痛みを増強し、靴の着用を妨げる骨増殖の除去を目的としています。関節可動域の回復も可能です。ほとんどの場合、予後は良好です。病気が進行すると、前足部の機能障害を伴う変形性関節症へと進行します。

舟状骨骨軟骨症

ケーラーI病は診断されることは稀で、通常は外傷後に発症します。3～10歳以上の男児に多くみられます。舟状骨の片側性または両側性の無菌性壊死が起こる可能性があります。成人でこの疾患が発見された場合は、独立した病理学的形態の骨軟骨症を指し、ミュラー・ワイス症候群と呼ばれます。

小児では、舟状骨の骨化過程が阻害されることでこの疾患が発生します。X線検査では、以下の症状が認められます。

• 影響を受けた骨の密度の増加。
• 骨化核の平坦化。
• 舟状骨の矢状方向の断片化。
• 骨間スペースの拡大。

足の裏の内側に腫れと痛みが現れます。そのため、患者は跛行し、患肢で歩きます。扁平足、足指の変形を背景に発症することもあります。鑑別診断では、骨折、炎症、単独の結核性病変の可能性を考慮します。

治療は保存的治療です。患肢をギプスで固定する必要があります。理学療法は必須であり、患部組織への血流を改善し、痛みを和らげ、回復を促進します。外科的介入は行いません。骨構造が完全に修復されるまでには1年半から2年かかります。

距骨骨軟骨症

距骨（しょうこつ）は、足首の下部を形成する骨の一つです。距骨の60%は関節軟骨で覆われており、体重を足の表面に伝える役割を担っています。距骨は、ブロック、頭、後突起といった複数の部分から構成されています。

この部位の無菌性壊死はまれですが、運動機能の制限や障害につながる恐れがあります。この問題に直面する男性は女性よりも多く、患者の主な年齢層は20～45歳です。

変性性ジストロフィーの原因:

• 骨折の合併症。
• 循環障害。
• 足首の怪我。
• 身体活動の増加。

この病気はゆっくりと進行するのが特徴です。壊死はいくつかの段階を経て進行し、主な症状は局所的な腫れと歩行時の痛みです。

診断プロセスでは、X線、CT、MRI、そして一連の臨床検査が用いられます。X線写真では、細胞構造を有する病変が明瞭に示され、健常骨から硬化帯によって区切られています。また、病変の上部には終板の突出と菲薄化が観察されます。この場合、片側性および両側性のどちらの病変も考えられます。

ほとんどの場合、治療は保存的治療です。患者には、血行改善、骨細胞密度の回復、再生プロセスの促進を目的とした薬物療法と理学療法が処方されます。適切な時期に医療支援を受ければ、予後は良好です。

股関節の骨軟骨症

レッグ・カルベ・ペルテス病は、整形外科疾患全体の約2%を占めています。4～14歳で最も多く診断されます。また、女性よりも男性の方が罹患率が高い傾向にあります。病理学的経過は両側性となる場合もありますが、片側のみに壊死が限局するケースの方が一般的です。

股関節損傷の原因:

• 腰髄の脊髄異形成症。
• 股関節の炎症。
• 血管の圧迫と血液供給の遮断を伴う傷害。
• 感染症。

変性過程の初期段階では無症状ですが、進行すると股関節と膝関節の痛みや跛行が現れます。その後、大腿骨頭の変形と患部の関節可動域制限が生じます。変形の程度は病変の大きさに依存し、病状の進行を左右します。

診断には、MRI、股関節超音波検査、X線検査が用いられます。治療は、歩行障害の予防と疼痛の除去を目的として、骨の解剖学的構造を修復することを目指します。患者には薬物療法、理学療法、運動療法が処方されます。重症の場合は外科的治療が適応となります。手術は、股関節への血流を改善し、関節障害を除去することを目的としています。治療期間は3～4年です。

大腿骨骨軟骨症

ペルテス病は、大腿骨頭への血流が阻害され、無菌性壊死に至る病態です。3歳から14歳までの小児期および思春期に発症し、最も一般的な骨軟骨症の一つです。男児の方が女児よりも多く発症しますが、女児の場合は重篤な合併症を伴い進行します。

骨組織栄養障害の原因と要因：

• 代謝障害。
• 外部要因の影響。
• 傷害および損害。
• 骨髄異形成症。
• 炎症性疾患および感染症。
• 思春期におけるホルモンの変化。
• 骨組織の形成に関与する代謝の破壊。
• 遺伝的素因。
• 股関節の構造の異常。

大腿骨の無菌性壊死は、主に 5 つの段階を経ます。

1. 血液供給の阻害と壊死巣の形成。
2. 破壊された部位の印象骨折。
3. 壊死組織の吸収、大腿骨頸部の短縮。
4. 病変における結合組織の増殖。
5. 結合組織が新しい骨に置き換わり、骨折が治癒します。

初期段階では、歩行時に股関節に局所的な軽い痛みが生じます。不快感は膝関節に放散したり、脚全体に及ぶこともあります。患者は跛行を始め、患肢を引きずります。頭部のさらなる破壊と圧痕骨折は、急性疼痛と重度の跛行を引き起こします。このため、可動域が制限され、患者は脚を外側に回すことができず、股関節の屈曲と伸展の動きが制限されます。遠位部の栄養障害も観察され、足の蒼白と冷感、発汗の増加などが見られます。

診断にはX線、MRI、CT検査が用いられます。治療は病気の進行度、合併症、症状によって異なります。ほとんどの場合、保存療法が行われます。四肢への負荷を完全に軽減し、血行を改善し骨組織の成長を促す薬剤の服用が推奨されます。筋緊張を維持し、再生プロセスを促進する理学療法も同様に効果的です。

大腿骨頭骨軟骨症

これは、変形性骨疾患の中でも最も一般的な形態の一つです。5～12歳の患者に発症します。ほとんどの場合、片側性の損傷がみられますが、両側性の病理学的変化が起こることもあります。主な原因としては、循環器疾患、外傷、過去の病歴、遺伝的素因などが挙げられます。

病気の初期段階では、症状は不明瞭です。病気が進行すると、歩行時に激しい痛みが生じ、筋萎縮、跛行、患肢の長さが1～2cm短縮します。壊死の診断的徴候は6ヶ月後に現れます。X線検査では、大腿骨頭が壊死によって均一に暗色化し、圧痕骨折が認められることで診断されます。

治療は、患肢の機能回復を目的としています。股関節可動域の制限、松葉杖の使用、整形外科用器具の使用が適応となります。外科的介入はまれに行われ、大腿骨頭の血行改善を目的としています。

骨端線骨軟骨症

ショイエルマン・マウ病は、椎体の突起である骨端線の無菌性壊死です。この病態は、成長期（11～18歳）の患者に最も多く診断されます。主な原因は、椎間板の発達における先天性欠損、すなわち椎体終板の強度低下です。危険因子には、内分泌疾患、機能的過負荷、外傷などがあります。つまり、椎体の成長帯における骨化過程の障害が、椎体の壊死と変形につながります。

変性性ジストロフィーは、胸椎第7、第8、第9、および第10番に典型的に見られます。また、腰胸椎および腰椎領域にも影響を及ぼす可能性があります。症状は病気の進行度によって異なります。

壊死の主な兆候：

1. 初期段階では、痛みは最小限です。肩甲骨の非対称性、胸椎後弯の軽度増加、脊椎傍の非対称性がみられる場合があります。病理学的変化のレベルでは、棘突起が突出し、触診で疼痛が生じます。また、体の傾斜が制限される場合もあります。
2. 第二段階は、骨端線の骨化の出現を特徴とする。長時間の歩行や座位で腰痛が生じ、脚と背中の疲労感と筋力低下が増加する。胸椎後弯と変形が悪化する。椎骨の可動域制限を伴う神経根症候群が発生する。
3. 第三段階は、骨端線と椎体の癒合です。椎体の後弯と楔状変形が特徴で、急性疼痛症候群を伴う脊椎関節症の徴候を示します。固定された後弯と腰椎前弯は矯正できません。

診断は、器具を用いた検査と鑑別診断を組み合わせたものです。ほとんどの場合、治療は保存的に行われます。患者には、一般的な筋力強化療法、ビタミン剤、そして軽い運動と休息のプログラムが処方されます。正しい姿勢を身につけるには、硬いマットレスを選ぶ必要があり、また、姿勢矯正器具である特殊なコルセットを着用することも可能です。

水泳、背中のマッサージ、理学療法は治療効果があります。神経学的合併症を伴う重度の脊柱後弯症の場合は、外科的介入が行われます。適切な時期に治療を開始すれば、予後は良好です。

膝関節の骨軟骨症

このタイプの無菌性壊死は、小児および青年期に最も多く診断されます。膝関節損傷の主な原因は、機械的負荷の増加と外傷です。

変性性ジストロフィーのプロセスには、膝領域のいくつかの病変が含まれており、それぞれに独自の症状と局在があります。

• ケーニッヒ病は、膝と膝蓋大腿関節の表面の病変です。
• オスグッド・シュラッター病は脛骨結節の壊死です。
• シンディング・ラーセン・ヨハンソン病は、上膝蓋骨または下膝蓋骨の病変です。

初期段階では、この病気は明確な症状を示さない。病態としては、膝への運動負荷が増すにつれて疼痛症候群が疑われる。同時に、安静時には不快感が消失する。壊死の後期には、疼痛は永続的となる。

この疾患は、超音波検査、MRI、シンチグラフィー、関節鏡検査、鑑別診断法を用いて診断されます。治療には保存的治療と手術療法の両方が用いられます。保存的治療では、膝を固定することで膝への負担を軽減することが適応となります。手術では、軟骨小体を除去し、その後に軟骨形成術を行います。

病気の経過は、病期と合併症の有無によって異なります。適切な時期に医療機関を受診すれば、予後は良好です。病期が進むと、変形性膝関節症、跛行、膝関節可動域制限などのリスクがあります。患肢の完全な回復には約1年かかります。

膝蓋骨骨軟骨症

シンディング・ラーセン・ヨハンソン病は、膝蓋骨領域の無菌性壊死です。この病態は、10～15歳の患者に最も多く見られます。この疾患は多病性です。大腿四頭筋の機能亢進により、膝蓋骨から骨組織の一部が破裂し分離する変性過程を伴うことがあります。

病理の症状：

• 膝関節の痛みが増す。
• 患部の軟部組織の腫れ。
• 大腿四頭筋の萎縮/損傷。

場合によっては、脛骨結節の壊死を背景に膝蓋骨骨軟骨症、つまりオスグッド・シュラッター症候群が発生することがあります。

診断には様々な機器的手法が用いられます。レントゲン写真では、膝蓋骨前下部の皮質の損傷、膝蓋骨下極の断片化、および骨膜炎が認められます。

治療は複数の保存的治療法から成ります。患者には関節の除圧、理学療法、マッサージが行われます。保存的治療が奏効しない場合は、患部の骨を切除する外科的介入が行われます。

鎖骨骨軟骨症

鎖骨の海綿骨組織の破壊と修復の遅延は極めてまれです。この病態はフリードリヒ症候群と呼ばれ、思春期の患者に最も多く診断されます。ほとんどの場合、病因は微小外傷に関連しています。

病気の兆候：

• 胸鎖関節の領域の痛みを伴う腫れ。
• 身体的な運動に伴って増加する痛み。
• レントゲン写真では鎖骨の胸骨端の肥厚と局所的な光明が見られ、骨組織は断片化しています。

診断にはCT、MRI、X線検査が用いられます。鑑別診断では、骨膜炎、鎖骨骨髄炎、その他の病態と比較されます。治療は保存的治療です。整形外科医は、患側上肢を7～10日間固定します。理学療法やミネラル複合体の摂取も適応となります。予後は良好です。

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上腕骨骨軟骨症

上腕骨は上肢骨格の一部であり、上部の肩甲骨、下部の尺骨と橈骨の間にあります。上腕骨は長い管状の骨で、肩関節と肘関節の形成に関与し、関節の動きの自由度を確保しています。変性性ジストロフィーとは、骨質が破壊され、壊死領域が生じ、脂肪組織に置換される過程です。

上腕骨頭の損傷は、無菌性壊死の原因の一つです。この疾患の発症には、以下の要因も関連している可能性があります。

• 骨への血液供給の阻害。
• コンパートメント症候群。
• 乱暴な医療行為。
• コルチコステロイドによる長期のホルモン療法。
• 血栓症および炎症性病変。
• 免疫不全状態。
• 放射線療法または化学療法。
• 減圧状態。

上腕骨の無菌性壊死は、骨を触診した際や身体活動の増加時に痛みとして現れます。壊死が進行すると、患肢の可動性が低下し、肩甲帯の筋が萎縮し、骨が脆くなります。

診断は、患部の視診、X線検査、MRI検査、臨床検査によって行われます。治療は薬物療法と理学療法を組み合わせたものです。手術は重症例にのみ行われます。適切な時期に治療が行われれば、予後は良好です。

脛骨骨軟骨症

この病態は、骨組織における重度の変性・ジストロフィーであり、骨への血液供給、構造、および骨髄の脂肪変性の障害によって引き起こされます。この疾患は多病因性ですが、壊死のリスクを高める主な要因がいくつか特定されています。

• 外傷と異形成。
• 薬物の毒性作用。
• 骨粗鬆症。
• 骨粗鬆症。
• 関節リウマチ。
• 虚血性心疾患。

この病態は、股関節と鼠径部の痛みとして現れ、膝、腰、仙骨に放散することがあります。病気が進行すると、不快感は恒久的なものになります。患者は跛行を始め、患肢は筋萎縮により可動性を失います。

脛骨無菌性壊死の診断には、単純X線検査、MRI、CT、軟部組織シンチグラフィーが用いられます。治療は保存的治療（理学療法、薬物療法、運動療法）が行われます。重度の変性変化が認められる場合は、手術が行われます。

腓骨骨軟骨症

腓骨は、脚の細長い管状の部分です。脛骨につながり、体部と両端部から構成されています。足首関節の外側安定器として機能します。

腓骨の退行性ジストロフィー病変は、骨盤骨の壊死を背景に発生することが多く、関節スペースの拡大、骨端線の高さの低下、骨組織の壊死などの症状が現れます。

この病気は、患部を動かしたり触診したりすると痛みを引き起こします。病理学的には周期的な経過をたどり、その期間は2～4年です。治療は複雑で、薬物療法、理学療法、運動療法、ミネラル複合体などが用いられます。

脛骨結節骨軟骨症

オスグッド・シュラッター病は、小児における無菌性骨壊死の最も一般的な形態の一つです。脛骨結節の病変は、10～18歳でスポーツに積極的に取り組んでいる患者に診断されます。この疾患は片側性の場合もあれば、両肢に対称性の病変が現れる場合もあります。

この障害の主な原因は、頻繁な外傷と過剰な身体活動です。変性性ジストロフィーのプロセスは、以下の症状として現れます。

• 病変の腫れ。
• 触診および四肢の屈曲時に局所的な痛みがある。
• 触診すると、硬い骨の成長が検出されます。

初期段階では、不快感は断続的です。症状が進行するにつれて、痛みは持続的になり、歩行やしゃがむ際に強くなります。腫れにより、脛の前近位部に軽度の変形が見られます。これは、膝関節を曲げた際に側面から明瞭に確認できます。結節は弾性骨である場合もあれば、緻密な骨構造である場合もあります。

診断を行う際には、病理学的X線画像所見が考慮されます。脛骨結節の構造と輪郭の変化が観察され、明るい領域と暗く構造のない領域が交互に現れ、辺縁空洞が形成されます。鑑別診断は、膝蓋骨の反復性亜脱臼、軟骨組織の腫瘍、脛骨結節の剥離骨折、骨髄炎、膝蓋下滑液包炎によって行われます。

治療は、患肢の膝関節の屈曲運動を制限することです。患者には鎮痛剤、骨組織と体を強化する薬が処方されます。理学療法は、再生プロセスを促進することを目的としています。成長帯の損傷や癒合のリスクがあるため、外科的介入は極めてまれです。この病気は1～1.5年続き、骨構造の修復で終わります。進行した症例では、病変が変形する可能性があります。

坐骨骨軟骨症

骨盤骨を構成する3つの部分のうちの1つが坐骨です。この部位の無菌性壊死がヴァンネック症候群です。この疾患は6～10歳で発症し、女児よりも男児に多く見られます。病理学的には、股関節と鼠径部の痛み、反射性跛行、体温上昇が認められます。場合によっては、坐骨結合部に限局的な痛みが認められることもあります。

診断には、X線検査、MRIなどの機器検査が用いられます。X線検査では、坐骨部の球状拡大、片側または両側の壊死が認められます。この変性過程は、骨盤の腫瘍性病変、骨結核、骨髄炎と鑑別されます。治療と予後は、疾患の重症度によって異なります。

蝶形骨骨軟骨症

足根骨（楔状）の無菌性壊死は、キュンシャー症候群です。楔状骨は、衝撃、過度の圧力、足のねじれ、または曲げによって損傷します。この疾患の最も一般的な原因の一つは、足のサイズと幅に合わない靴を履くことです。

変性過程は足部の痛みとして現れ、歩行中に痛みが増します。患者は痛みのある足を踏まないようにしようと、足を引きずり始めます。診断を確定するためにX線検査が行われます。蝶形骨の骨軟骨症は、蝶形骨の骨折と鑑別されます。

ほとんどの場合、治療は保存的治療です。患肢はギプスブーツで固定し、血行促進薬を処方します。骨組織の再生を促す理学療法も推奨されます。