かゆみを伴う皮膚の病因

かゆみ（そう痒） - それは、皮膚への特異的（および密接粘液これ離間）生理学的に多くの皮膚疾患に伴う炎症、疼痛及びサブスレッショルド異なる定性的および定量的な階調をくすぐるための信号警告システムとして機能する感覚または感覚痛覚あります。

かゆみは、皮膚に関する最も一般的な愁訴の1つです。これは不快な感覚であり、皮膚刺激に対する機械的応答に対する継続的な必要性を伴う。痛みのような慢性のかゆみは、患者の全身状態に著しい影響を及ぼし、極端な場合には自殺の脅威につながる可能性がある。しかし、かゆみおよびその後の櫛状化は、社会的に否定的に知覚され、特に肛門性器領域では、しばしば患者によって燃焼または乾燥として記載される。一方で、かゆみは、機能的侵害受容であり、これは、有害な寄生虫を寄生虫の皮膚から除去する役割を果たし、一方、植物の破片は、皮膚損傷を引き起こす疾患の症状である。

でも、（2つの感覚は不快ですが、反射「回避」を実施の痛み、かゆみ、対照的に、ほとんど強制的に反射「治療」、インスタントに、摩擦リードを傷の過程でのパフォーマンス：かゆみは密接に関連した痛みの感覚ですが、以下の点で異なります短期間）満足のいく救済。この不快感から快感への感情の変化は、皮膚疾患が個人として認識される理由の1つです。また、悩み解決の影響による皮膚疾患は、数の形態学的画像に含まれるかもしれない、痒みや皮膚病の病因に関与悪循環で再びその部分について。

疼痛およびかゆみの一般的な構造基盤は、多数の観察によって説明される。これらの感覚が存在しないことは、先天的でも後天的でも、ほとんど常に対で生じる。両方の感覚がない互いの中に、自分の品質や強度の独自の範囲を持っており、解離しかし、かゆみは、軽度の痛みと同じではありません：革は、かゆみをブロックして40°Cに加熱したが、痛みの感覚を強化します。表皮の除去は痒みの感覚の喪失につながるが、痛みの感覚は残る。高周波電流による刺激は、かゆみの少ないかゆみを伴う痛みを生じる。

デルタおよびC型繊維は、以前はこれが唯一の臨床所見を確認し、ファイバ型の重要な自由端あるかゆみや痛みを仲介では、繊維がかゆみや痛みされているという理論をサポートする利用可能と神経生理学的研究が異なると、単一のユニットです今あります活動閾値。

かゆみの知覚の範囲は軽度のくすぐり、加熱焼き、切断から鈍い、痛みを伴うものまで様々である。したがって、反射型の「治療反応」は全く異なります。湿疹のように櫛をかぶることは、掻痒の点源を皮膚から除去する試み（破壊的行為）に相当します。穏やかに擦り、赤い扁平な苔のように; （例えば、真菌性真菌症または機械的蕁麻疹）または冷却（急性蕁麻疹）の貧弱な局在化または共通供給源を伴う。したがって、スクラッチは、かゆみの自明な結果ではありません。おそらく、かゆみの知覚におけるこの相違は、様々な原因媒介者またはそれらの変化によって相殺されるであろう。

身体と環境の間の境界領域としての役割の一部として、皮膚の物理的、化学的、生化学的、微生物および免疫学的バリア機能に加えて感情の意味での重要な役割との対応はそれに応じて真皮と表皮の神経支配を担っています。今日、異なる感覚のための別個の特異的受容体があると言うことは受け入れられない。現在、熱、寒さ、痛み、かゆみおよび触覚の知覚のための混合受容体があると仮定されている。いくつかの侵害受容器は化学的刺激に反応するが、様々な化学物質に対するそれらの挙動もはっきりと異なる。現時点ではちょうどさえヒスタミン用量依存的に任意のかゆみや痛みを引き起こすだけでかゆみや痛みの原因となるような明確に定義された化学物質があります。

光および電子顕微鏡の両方は、表皮感覚ニューロンを完全かつ明白に区別することができない。そして、免疫電子顕微鏡法と組み合わせた免疫組織化学法と、神経ペプチドに対する抗体の使用のみがさらに分化を可能にした。皮膚神経線維内では、サブスタンスP、遺伝子カルシトニンペプチド、ニューロトロピン、および血管作用性腸管ペプチド（VIP）などの物質が局在化する可能性がある。いくつかの繊維には、このような神経ペプチドの組み合わせが提供されることも知られている。

感覚の生理学の観点から、症状としてのかゆみを発症させるプロセスは、皮膚の神経支配に依存する。種々の皮膚受容体は、多形性CおよびA神経線維を中心にして痒みの感覚を呈する。皮膚の受容体には、

• 触覚受容器：（メルケルディスク、A-ファイバー、マイスナーの触覚体、ベーター - パッキー板状体、ゴルジ - マゾーニ体）。
• 温度受容体：（真皮の表面神経ネットワークは、寒さの認識のための受容体を含有する - クラウスフラスコ、熱の知覚のために - 子牛Ruffini）。
• 疼痛受容体は、遊離神経終末によって表される。

かゆみは、主に中枢神経系に遅い伝導、無髄C線維によって伝達されます。掻痒は、C-ポリモーダル神経線維の機械的、熱的、電気的又は化学的刺激によって引き起こされます。真皮と表皮の界面での無髄神経線維の自由神経終末は、様々なメディエーターの放出によって直接的または間接的の両方の侵害受容器と興奮し、あります。カルシトニンおよび - そう痒症を引き起こす物質は、アミン（ヒスタミン、セロトニン）、プロテアーゼ（外因性パパイン、カリクレイン、トリプシン）、および種々のペプチド（ブラジキニン、セクレチン）および神経ペプチド（サブスタンスP、血管作動性腸管ポリペプチド）、甲状腺ホルモンが含まれますアラキドン酸の代謝産物、インターロイキン-2、成長因子、及び種々の生物学的に活性な物質の好酸球および血小板。プロスタグランジンおよびエンドルフィンは末梢および中枢神経系の調節に作用する。これらの物質の多くは潜在的なヒスタミン遊離因子である。パパインやカリクレインのようなものは、直接かゆみを引き起こします。ヒスタミンは - これは、抗ヒスタミン薬に、時には不十分な治療応答を説明かゆみの唯一の仲介者、重要ではないです。

感覚皮質にさらに視床に到着し、それによって脊髄視床路ニューロンにスイッチ脊髄の後角内の求心性神経線維によって供給されるかゆみを、提供する神経インパルス。

ポリモーダルC線維の交差反応性により、かゆみは様々な性質を獲得します。例えば、Misyp pruriensの鞘から抽出されたムカナインは、純粋なかゆみを引き起こし、ヒスタミンの典型的な感覚は、かゆみの約60％および痛みの40％である。対照的に、マスタードオイルは、灼熱の痛みを引き起こす。ブラジキニンによる侵害受容受容体の刺激、およびおそらくは炎症性皮膚疾患による酸性組織環境は、ヒスタミンの電気泳動作用が燃焼として知覚されるという事実につながる。

いくつかのメディエーターまたは特定の閾値を超え又は刺激は、神経刺激がCNS解釈信号かゆみで処理されている間のカスケードをトリガーさせる前述のC線維に特異的な受容体を活性化することができるそれらの組合せ。

中枢神経系における掻痒の典型的な中心はまだ同定されていない。皮膚に起因するヒスタミン痒みを伴う陽電子放射断層撮影法を用いて、帯状回の領域における血流速度の増加をニューロンの活性化の指標として証明することが可能であった。一部の研究者は、この領域はヒスタミン誘発掻痒の感覚面に関与している可能性があり、前庭領域はおそらく櫛歯形成の準備に関与していると指摘している。

ヒスタミンは、かゆみと関連して研究された最も有名な物質である。これは、3つの現象肥満細胞の構成要素であり、それはルイス（1927）によって起こる結合脱顆粒およびアルファ - 受容体の結果として放出される場合：むら紅斑拡張毛細血管、布重量を増加させることなく、赤み、60~90秒後にブリスターの開発、小さな貧血生息膨潤によって引き起こされる毛細血管の圧縮関連の形成が続きます。

ヒスタミンの作用は、H1-抗ヒスタミンを用いて、ヒスタミン受容体の遮断によって完全にまたは部分的に終結することができる。したがって、抗ヒスタミン薬の助けを借りて、彼らは様々な皮膚疾患および様々な内臓疾患によるかゆみを抑制しようと常に努力してきた。そう痒症の多くの形態が抗ヒスタミン薬に反応しないことが判明したので、他のメディエーターの探索がさらに必要となった。

注射または電気泳動を伴う別の生体アミンであるセロトニンもまた、かゆみおよびふくれを引き起こすことができる。しかし、それはヒスタミンよりも弱いpruritogenです。セロトニンは肥満細胞に蓄積せず、藻類および鎮痛作用の両方を生み出すことができる。それは、尿毒症または肝炎のかゆみにおいて特別な役割を果たすかもしれない。研究により、カプサイシンは、セロトニン誘発性の水疱を減少させるが、周囲の紅斑に影響を及ぼさないことが示されている。プロテイナーゼはまた、掻痒誘発性である。トリプシンとキモトリプシンはかゆみを引き起こすが、その効果は抗ヒスタミン薬で止まり、ヒスタミンの放出によって調節が起こることに注意する必要がある。逆に、パパインとカリクレインは、ヒスタミン依存性の影響を引き起こさない。

近年、神経ペプチドと掻痒症との相互関係が注目されている。サブスタンスPは、部分的にヒスタミンによって重度のかゆみを引き起こす。カプサイシンの治療的使用は、この問題をさらに明確にした。皮膚上のローカル適用カプサイシンは無髄繊維タイプC.ファーストを損傷までのサブスタンスPの神経ペプチドの枯渇をもたらす、強い灼熱感や痛みだけでなく、かゆみ、その後、サブスタンスPの認識または形成ブロックされているが付属しています。

痒みの性質を消すことは、オピオイドの作用によって促進された。モルヒネは痛みを排除するが、他方では痒みを引き起こす。モルヒネなどのオピオイドは痒みを引き起こし、肥満細胞からヒスタミンを放出するが、抗ヒスタミン剤は受容体の遮断によってそれを中断することができない。

免疫学的およびアレルギー反応の中に大量に皮膚に発見されたプロスタグランジンおよびエイコサノイドは、明らかにもかゆみに何らかの役割を果たしています。プロスタグランジンの注入後ヒリヒリ引き起こす可能性があり、これは、しかし、ヒスタミンによって引き起こさあまりかゆみですが、誰が明らかヒスタミンやヒスタミンかゆみによって媒介するプロスタグランジンE2向上させることができます。例えばLTB4タイプのロイコトリエンは、紅斑を引き起こすが、皮膚注射後には水疱を起こさない。アセチルサリチル酸またはインドメタシンのようなプロスタグランジン合成阻害剤は、このかゆみを調節することができない。一方、妊娠の第三期における激しいかゆみの治療におけるアセチルサリチル酸が重要であり、クロルフェニラミンH1アンタゴニストよりも効果的です。

掻痒症との同時感染の可能性の観点からのサイトカインおよび成長因子の役割が解明されている。この点に関して、神経栄養因子ニューロトロピン-4がアトピー性皮膚炎のかゆみにおいて役割を果たすことを証明することができる特別な研究が非常に重要である。

Dermatoxerasia赤色（乾皮症）dermatozoonozy（疥癬、シラミ寄生症、虫刺され）、皮膚炎、アトピー性皮膚炎、接触、薬物の薬物反応：かゆみは、皮膚疾患または臨床的に可視の皮膚疾患のない番号に関連して起こり得る皮膚科学において最も一般的な症状であります扁平苔癬、湿疹、蕁麻疹、痒疹、デューリング疱疹状皮膚病、皮膚炎太陽。

皮膚病では、かゆみは症状であり、皮膚疾患の結果である。対応する皮膚病は、典型的な発疹によって診断される。多くの皮膚疾患にはかゆみが伴う。湿疹、アトピー性皮膚炎、いくつかの真菌感染症および寄生虫性皮膚疾患では、櫛とその効果につながる集中的なかゆみが観察される。痒みの強さにもかかわらず、多くの皮膚病（赤い扁平苔癬、じんま疹）の場合、肌はこすられて梳かれないので、櫛通り効果はありません。そのような患者は特徴的な光沢のある爪のプレートを有する。アトピー性皮膚炎は掻痒症の典型である。単純な亜急性掻痒症では、櫛歯が発疹を引き起こし、その後に突然かゆみが止まり、出血性の痂皮のみが残るが、掻爬の跡はない。かゆみは蕁麻疹の症状でもあり、掻痒感によって増強されるが、激しい嘔吐は認められない。

毎日の摂取無脂肪石鹸や入浴のために特に添加物を使用して頻繁に熱い風呂や熱いシャワーは皮膚が激しいかゆみで反応し、かろうじて見える剥離して、多くの場合、皮膚の乾燥を引き起こす可能性があります。高齢者は特に冬に、皮膚のかゆみ、貧しい皮脂腺、特に前腕や下腿部を持っているとき、下のアパート内の湿度による加熱。

痒みを患っているすべての患者は、皮膚科病変（疥癬、虫刺され、痒み）を検査する必要があります。疥癬は、最も頻繁に寄生虫性のかゆみを伴う皮膚疾患です。かゆみは、夜間、特に疥癬の間に頻繁に起こります。頭皮や耳のかゆみの場合は、シラミを避けるべきです。恥骨、会陰、胸部、腋窩の窩洞 - 恥骨の膿疱症の領域でのかゆみ; 腰部に痒みがあり、肩甲骨、シラミによって引き起こされる頸部膿疱症。

かゆみは、アトピー性皮膚炎の永遠の仲間です。その強度は異なります。それは拡散して局在化し、部分的に個々の発疹の領域に限定される。後者は、痒みの変化を伴う高齢のアトピー患者において生じる。かゆみは、アトピー性皮膚炎の再発に先行する可能性がある。スクラッチ掻痒の痒みの影響は悪循環を閉鎖し、ブドウ球菌感染につながる炎症を引き起こし、それによって再び炎症を引き起こし、これが疾患の持続性に寄与する。

蕁麻疹の噴出による皮膚のかゆみ、およびアトピー性皮膚炎は、古典的メディエーターヒスタミンを引き起こす。多くの他の皮膚疾患はまた、かゆみを伴い得る。すべての診断可能性が枯渇し、長期のかゆみの体質的原因が確立されていない場合には、「痒み物質」の診断を確立することができます。意識のない強制引っ掻き傷は、皮膚上の直線状の細片につながる。皮膚科医は、肌が健全であるかどうかを調べる際に "痒み物質"について話すことがあります。症状としてのかゆみは、ヒスタミンにはあまり依存せず、他のメディエーター（セロトニン、プロスタグランジンおよび他の血管作用物質）により高い可能性がある。明らかな原因がない慢性のかゆみは、より多くの場合、高齢者、特に男性に影響を与える。鑑別診断は、老人性セキリスまたは一般的なキセロシス（乾燥肌）とみなすべきです。

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