カルチノイド：原因

カルチノイド発症の原因は、他の腫瘍と同様に、まだ不明である。この疾患の多くの症状は、腫瘍のホルモン活性に起因することが指摘された。製品アミノ酸トリプトファンの変換、およびそのコンテンツは、血液中の0.1〜0.3グラム/ mLに到達する - 信頼度が最も高いセロトニンの有意な腫瘍細胞の放出（5-ヒドロキシトリプタミン）に示します。モノアミンオキシダーゼの影響下で、セロトニンの大部分は5-ヒドロキシインドリル酢酸に変換され、尿中に排泄される。最終生成物の尿量でその変換 - 5- oxyindoleacetic酸（5-GOIUK） - カルチノイドとは急激に増加し、ほとんどの場合（2-10 MGの速度で）50〜500 mgです。

トリプトファンからセロトニンの形成は、いくつかの段階で行われている複雑な酵素プロセスです。セロトニンの生物学的機能は、知られているように、異常に広い。それは、それは血管収縮特性を有し、中枢神経系の活動の調節に関与している平滑筋緊張を増加させ、血液凝固、その上腎臓、血液の循環を調節し、ヒトでは。D.、セロトニンの投与は、血圧上昇徐脈は、喘息発作で気管支痙攣を表明なり、ほとんどユビキタス平滑筋痙攣（縮瞳女性では、痛みやしぶり腸と膀胱 - 子宮収縮）。強化された消化管運動、唾液などの消化液の排泄。体内では、セロトニンは主に結合形態である。そのほとんどは血小板に固定されています。セロトニンの関連形態は生理学的に不活性である。セロトニンの結合は、いくつかのタンパク質、脂質、多糖類の細胞を含みました。

セロトニンの生理活性は、遊離状態の血液中にあるときに現れる。腫瘍によるセロトニンの放出は、カルチノイド（セロトニン）攻撃で観察される複雑な複合体の複合体によるものである。

近年では、腫瘍が生じることが証明されており、他の生物学的に活性な物質（プラズマのA2-グロブリンに関連する）キニノゲンに露光カリクレイン起因リシル - ブラジキニンおよびブラジキニン、ヒスタミン、プロスタグランジン、および10年間で示すように、ポリペプチドPすなわち、多ホルモンである。

基底顆粒（細胞の基底部に組織化学的研究はargentaffinnuyuを得た顆粒を含有する、クロム親和性、酸、アルカリおよび他の反応）、腸クロム親和性として依然として示す文献でカルチノイド形成Argentaffinnyeセル、黄色セルargentaffinotsity腸（細胞Kulchitsky）、Heidenhain、Schmidt。

それは、これらの細胞だけでなく、拡散し、消化管の粘膜に散在するだけでなく、他の臓器に発生し、内分泌機能が行われていることがわかりました。最初は、それが「内分泌臓器を拡散する」または「内分泌系を拡散し、」1954年に用語を使用し始めたこれらの細胞のシステムを呼び出すために提案された「パラクリン腺を。」後ピアース（1968-1972）は、システムが、内分泌細胞を含み、脱炭酸およびアミンを単離し、続いてアミン前駆体を吸収する能力を有する«APUD系」の概念を開発した - オリゴ（ヒスタミン、セロトニン、コリン、等）、並びにポリペプチドホルモンを。腸argentaffinotsitovの約15種類を区別（おそらくそれらがもはや存在）と提案分類。

胃腸管の内分泌細胞の研究は、特に、カルチノイド腫瘍の本質をよりよく理解し、これらの疾患の臨床的特徴を説明するために非常に重要である。患者のカルチノイド腫瘍の内分泌（「一般的」）症状の差異は、これらの腫瘍の細胞によって産生される広範囲の生物学的に活性な物質によって説明される。

カルチノイド症候群の典型的な臨床像は、空腸および盲腸に由来する腫瘍にとって最も典型的である。

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