精巣生理学

健康な成人の睾丸（精巣）は、長さが3.6-5.5cm、幅が2.1-3.2cmの卵形で対になっています。それぞれの質量は約20gです。これらの腺は陰嚢内に位置しているため、腹部温度よりも2〜2℃低い温度になり、血液との熱交換が促進されます。精液静脈および表在静脈系が含まれる。睾丸およびその付属器からの静脈流出は、腎臓に残された血液である右腎神経叢を形成し、下部生殖器静脈に入る。睾丸は内臓、膣内膜、腹膜および内膜、脈管内膜の3層からなる厚いカプセルで囲まれています。白い膜は繊維構造を有する。殻には平滑筋線維があり、その減少は精子の精巣上体（精巣上体）への移動を促進する。カプセルの下には、線維性中隔によって互いに分離された約250個の角錐小葉がある。各小葉には長さが30〜60cmのいくつかの回旋枝管があり、これらの管は精巣の体積の85％以上を占めています。短い直管は、精液が副睾丸のダクトに入るところから、尿細管まで直接細管を接続する。後者は、真っ直ぐな形で長さが4〜5mに達し、折り畳まれた状態では、付属器の頭部、胴部および尾部を形成する。細管の内腔を囲む上皮において、セルトリ細胞および精母細胞が位置する。間質組織では、ライディッヒ細胞、マクロファージ、血液およびリンパ管が尿細管間に存在する。

円筒セルトリ細胞は、多くの機能を実行する：（により互いに密着する）障壁、食作用、輸送（管状内腔に精母細胞内部分を移動させる）、そして最後に、内分泌（合成及び分泌androgensvyazyvayuschegoタンパク質およびインヒビン）。多角形ライディッヒ細胞は、超微細（滑面小胞体を表す）、及びsteroidprodutsiruyuschih細胞に特異的な酵素を有します。

睾丸は男性の生殖生理に大きな役割を果たします。ステロイド合成と精子形成精巣活動を - したがって、男性胎児の表現型の獲得は、主に睾丸製品胚ミュラー管抑制物質およびテストステロン、および思春期の間に第二次性徴の外観と再現する能力によって決定されます。

アンドロゲンの合成、分泌および代謝。彼らの製品では、睾丸は副腎皮質よりも重要な役割を担っています。Tのわずか5％が睾丸の外側に形成されていると言えば十分です。ライディッヒ細胞は酢酸塩とコレステロールから合成することができます。睾丸における後者の合成は、おそらく副腎皮質で起こる過程と変わらない。ステロイドホルモンの生合成における重要なステップは、NADH及び分子状酸素の存在下で、側鎖切断を含むプレグネノロンへのコレステロールの変換です。プレグネノロンのプロゲステロンへのさらなる変換は、様々な方法で起こり得る。ヒトでは、明らかに優勢な重要D ⁵プレグネノロンが1 7A-17-ヒドロキシプレグネノロン、さらにデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）及びT.へに変換する-pathしかしながら、可能と^4は、 17-ヒドロキシおよびアンドロステンジオンを通る経路です。酵素をそのような変換はZbeta-oksisteroiddegidrogenaza、17α-ヒドロキシなどである。MEC-Ticul生成副腎、ステロイドおよび結合体（主に硫酸塩）です。コレステロール側鎖切断は、ミトコンドリアに局在する酵素コレステロール合成酵素およびプレグネノロンからテストステロンアセテート一方-ミクロソーム。睾丸には基質酵素の調節があります。したがって、人は20位で、ステロイドの非常に積極的ヒドロキシル化を進み、20A-oksimetabolityのプレグネノロンおよびプロゲステロンは、これらの化合物の17A-ヒドロキシル化を阻害します。さらに、テストステロンは、アンドロステンジオンの変換に影響する、それ自身の形成を刺激することができる。

成人の精巣は、1日あたり5〜12mgのテストステロン、ならびに弱いアンドロゲンデヒドロエピアンドロステロン、アンドロステンジオンおよびアンドロステン-3ベータ、17β-ジオールを産生する。精巣組織形成とジヒドロテストステロンの少量、そして血と精液が得られた酵素存在芳香は、落ちてエストラジオールとエストロンの少量。精巣テストステロンの主な供給源はライディッヒ細胞であるが、ステロイド生成酵素も他の精巣細胞（管状上皮）に存在する。彼らは正常な精子形成に必要な、局所的な高Tレベルの作成に参加することができます。

精巣は、Tが一定でない分泌、時折、それは血液中のホルモンレベルの広い変動（健康な若い男性で3-12 ng / mlで）の原因の一つとなっています。テストステロン分泌の概日リズムは、早朝（約午前7時）に血液中の最大含量を保証し、正午（最低約13時間）後には最小限にする。Tは、TおよびDHTをエストラジオールよりも高い親和性で連結する、性ホルモン結合グロブリン（GGSG）との複合体として主に血液中に存在する。GGSGの濃度は、Tおよび成長ホルモンの影響下で減少し、エストロゲンおよび甲状腺ホルモンの作用下で増加する。アルブミンは、エストロゲンよりも弱いアンドロゲンに結合する。健常者では、約2％の血清Tが検出され、60％がSHGGに結合し、38％がアルブミンに結合する。代謝変換は、アルブミン（しかしSGHGではなく）に結合した遊離のTおよびTの両方を受ける。これらの変換は、3α-OH-または3β-OH-誘導体（肝臓中）の形成を伴うD ^{4 -}ケト基の減少に主に減少する。さらに、17β-ヒドロキシ基は酸化されて17β-ケト形態になる。生成されたテストステロンの約半分が、アンドロステロン、エチオコラノン、および（はるかに少ない程度で）エピアンドロステロンの形で身体から排出される。類似した副腎アンドロゲンは同様の代謝変換を受けるので、尿中のこれらの17-ケトステロイドのすべてのレベルは、Tの生成を判断することを可能にしない。他のテストステロン代謝産物は、そのグルクロニド（健常人の尿中のレベルは、テストステロン産生とよく相関している）と5alfa-及び17betaジオール5ベータアンドロZalfaを、排泄されます。

アンドロゲンの生理学的作用とその作用機序 アンドロゲンの生理作用のメカニズムに他のステロイドホルモンからそれらを区別する特徴があります。したがって、organah-「ターゲット」生殖器系、腎臓および皮膚T細胞内酵素Dの影響を受けて⁴サイズの増大と、男性毛羽で付属生殖器の機能的活性：-5a-還元酵素は、実際には、アンドロゲン効果を引き起こす、DHTに変換されますアポクリン腺の分泌を増加させた。しかしながら、骨格筋において、付加的な変換を伴わないT自体は、タンパク質合成を増加させることができる。精管の受容体は、明らかに、TおよびDHTに対して同等の親和性を有する。したがって、5a-レダクターゼの不足を有する個体は、活性精子形成を保持する。5ベータ-androsten-または53 pregnesteroidy、アンドロゲンになってきて、、のようなプロゲスチンは、造血を刺激することができます。線形成長および骨化骨幹十分に理解されていない上に、アンドロゲンの影響のメカニズム、より速い成長は思春期におけるTの分泌の増加と一致しません。

標的器官において、遊離Tは細胞の細胞質に浸透する。細胞に5a還元酵素がある場合、DHTになります。TまたはDHT（標的臓器に依存する）は、細胞質ゾルレセプターに結合し、その分子の形態およびそれに応じて核アクセプターに対する親和性を変化させる。ホルモン受容体複合体とホルモン受容体複合体との相互作用は、転写の促進だけでなく、分子の安定化にも起因する多数のmRNAの濃度の上昇をもたらす。前立腺において、TはメチオニンmRNAのリボソームへの結合も増強し、大量のmRNAが入る。この全てが、細胞の状態を変化させる機能性タンパク質の合成による翻訳の活性化をもたらす。