大腸憩室 - 発生の原因

腸憩室には先天性と後天性があります。先天性憩室は局所的な発育不全によって発生します。後天性憩室の原因と発症機序は未だ解明されていません。腸内圧を上昇させる要因（便秘、鼓腸、下剤の常用、腸狭窄など）と腸壁の脆弱化を引き起こす要因（ビタミン欠乏症、ジストロフィー、炎症、虚血、門脈うっ血、腹部外傷、腸筋の脂肪変性、先天性腸壁不全）の2つの要因が腸憩室の発生に関与していると考えられています。

以下のデータは、腸管内圧の上昇が偽憩室の発症に関与していることを裏付けています。

S状結腸憩室を有する患者では、食事、プロセリン、モルヒネ投与後に、特に憩室部位において、対照群と比較して圧力波の頻度と振幅が有意に増加します。憩室症では、腸管筋の肥大がしばしば認められ、これは腸管運動活動の増加を示しています。X線撮影による研究結果と腸管内圧の同時測定を組み合わせると、腸管の分節収縮が高圧領域の形成と憩室の出現につながることが示され、これらは安静時には検出されませんでした。

以下の事実は、腸壁の相対的な脆弱性の重要性を示しています。結腸憩室は、縦走筋が連続した層を形成せず、3 本の結腸帯に集まっている場合に発生しやすいこと、憩室は主に血管が通過する場所、腸の抵抗が不十分な領域に発生すること、高齢者や痴呆症の人に憩室症がより多くみられること、マルファン症候群、エーラスダンロス症候群の小児および青年に結腸憩室がみられること、コラーゲン欠乏症がある場合、強皮症を伴うこと、腸壁の構造の侵害を伴うことが多いこと、結腸憩室症と、組織抵抗の低下によって引き起こされる他の疾患 (ヘルニア、脚の静脈瘤、内臓下垂) が頻繁に併発することなどです。

現在、病因的意義は食生活の特徴に起因すると考えられています。大腸憩室疾患は、精製食品を摂取する地域では植物性食品が主流の地域よりも多く見られ、同じ国で通常の食事をする住民よりも菜食主義者では少ない傾向にあります。

後天性憩室の病因については、先天性素因説、血管性説、間葉性説、機械的説、または駆出説など、様々な説があります。最も広く信じられているのは後者で、腸管筋の活動亢進に伴い、腸の過度かつ頻繁な分節化が起こり、腸管の一部に高い腸内圧が生じるとされています。その影響で、粘膜が腸壁を脱出し、血管によって形成されたトンネルを貫通するケースが最も多く見られます。憩室形成のメカニズムは複雑であり、疾患の原因は複数の要因の組み合わせによって表されると考えられており、特定の要因の作用によるものではありません。

腸管内圧の強さと腸壁の抵抗の程度は独立した因子です。憩室の発生におけるこれらの因子の関与割合の違いは、病因だけでなく、症状、経過、治療法の選択においても、疾患の多様性を決定づけます。

憩室炎発症の主な要因は、憩室からの内容物の排出障害であると一般的に考えられています。憩室内容物の停滞は、憩室粘膜の損傷に寄与し、さらに腸内容物からの感染が炎症を引き起こします。特に重要なのは腸内細菌叢の状態であり、H.ヘナル氏によれば、これは潜在的な危険因子です。合併症のない憩室疾患患者の80%と慢性憩室炎患者全員の便の細菌学的検査では、細菌叢の質的変化と、様々な微生物群の割合の量的変化が明らかになります。憩室炎では、これらの変化はより顕著です。

憩室炎は、局所的な循環障害、化学的因子、毒性因子によっても引き起こされる可能性があります。憩室壁への感染経路として、血行性またはリンパ性の感染経路が考えられる場合もあります。腸壁の炎症が憩室に広がる可能性があります。憩室で始まった炎症は、偽憩室の薄い壁によって腸壁、腸間膜へと広がる可能性があります。

憩室に炎症現象が発生すると、ある程度は可逆的な滲出性（化膿性）プロセスが優勢となる場合もあれば、萎縮傾向のある線維性プロセスが優勢となる場合もあります。どちらの場合も、腸管の部分的または完全な狭窄が生じる可能性があります。前者の場合、病状の進行はより急速ですが、後者の場合、回復の可能性は限られています。

経過の性質により、急性憩室炎と慢性憩室炎に区別されます。病理解剖学的な意味での急性憩室炎はまれであり、主に真性憩室にみられます。慢性憩室炎において、急性憩室炎と誤診されることがよくあります。

憩室炎は、ほとんどの場合、複数の憩室を有する患者に発症します。憩室炎は、憩室が好発する部位であるS状結腸と下行結腸に最も多く現れます。

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