結腸憩室：発達の原因

腸の憩室は先天性であり得る。先天性疾患は、局所発達障害から生じる。後天性憩室の発症の原因とメカニズムは説明できないままである。結腸内の圧力増加の要因、そして腸の壁の弱体化（ビタミン欠乏症、筋ジストロフィー、炎症、虚血、ポータルシステムでの停滞の原因（便秘、鼓腸、便秘薬の体系的使用、腸とアルの狭窄を。）：これは、その要因のその外観責任を二つのグループに考えられています静脈、腹部外傷、腸筋の脂肪変性、腸壁の先天性機能不全）。

以下のデータは、偽脊椎動物の発生における腸内圧の上昇の役割を証明しています。

S状結腸に憩室がある患者では、食後に圧力波の頻度と振幅が増加し、プロセリン、モルヒネの摂取量は対照群よりも有意に高く、特に憩室がある領域で顕著である。憩室症では、腸筋の肥大がしばしば決定され、これは腸の運動活性の増加を示す。腸内圧の同時測定と組み合わせたX線フィルム検査の結果は、腸の分節収縮が、高圧ゾーンの形成および休止期間中に現れなかった憩室の出現をもたらすことを示している。

事実、以下の腸壁の相対的な弱さの意義：縦筋が連続層を形成しない、および3をリボン結腸にグループ化され、結腸、中憩室のより頻繁な発生。主に血管の通過領域における憩室の出現、不十分な抵抗性の腸領域、高齢者および老人における憩室症のより頻繁な病変; マルファン症候群、エーラースを持つ子どもや若者のコロンの憩室のレポート - ダンロス症候群、しばしば腸の壁構造の乱れを伴うコラーゲン、強皮症、不足があります。組織抵抗（ヘルニア、静脈瘤のドラムスティック、visceroptosis）の減少によって引き起こされる他の疾患と頻繁腸憩室の組み合わせ。

現在、栄養機能は病原性であると認められている。これは通常、同じ国の居住者を送り込むと比べてベジタリアンにその周波数を下げ、植物由来の製品によって支配されている地域と比較し、使用が食品を洗練大腸憩室疾患の高い有病率を指摘しました。

後天性憩室の病因には様々な理論があります：先天性素因、血管、間葉系、機械系、または拍動性の理論。最も普及しているのは後者であり、それによれば、腸管筋肉の活動が増加すると、腸の過度の頻繁な分節化が起こり、腸の一部において高い腸内圧が形成される。その影響下で、粘膜脱出は、腸壁を介して発生し、最も頻繁には血管によって形成されるトンネルを通って生じる。明らかに、憩室の形成機構は複雑であり、疾患の原因は、いずれかの作用ではなく、因子の組み合わせによって表される。

管腔内圧の大きさおよび腸壁の抵抗の程度は独立した要因である。憩室の発生への参加の異なる割合は、病因論に関連してだけでなく、その過程で症状の治療の選択において疾患の異質性を決定する。

憩室炎の発生における主な要因は、憩室からの内容物の排出に違反すると一般的に信じられている。憩室の内容物の停滞は、粘膜の損傷に寄与し、腸内容物からの感染の付着は炎症を引き起こす。重要なのは、N. Haenalによると、潜在的な危険である腸内細菌叢の状態である。単純憩室疾患を有する患者の80％における糞便微生物の異なる群の比における微生物叢の変化における慢性憩室炎定義深い定性的および定量的変化を有する全ての患者の細菌検査。憩室炎では、変化がより顕著である。

憩室炎の原因は、局所循環障害、化学物質、毒性因子であり得る。いくつかの人は、血行性の、リンパ性の感染の方法が憩室の壁に入る可能性があると考えている。腸壁からの炎症プロセスは、憩室に広がる可能性があります。憩室から始まり、炎症は、腸壁、腸間膜、偽憩室の薄い壁に寄与する。

憩室における炎症現象の発達により、多かれ少なかれ可逆的であり得る滲出性（膿性）プロセス、またはしわ傾向を有する線維形成性のいずれかがしばしば優先される。両方の場合において、部分的または完全な腸管狭窄が起こり得る。第1のケースでは、疾患のより乱れた経過が観察され、第2のケースでは、逆進発達の可能性が限定される。

流れの性質は、急性および慢性憩室炎を区別する。病理学的および解剖学的意味における急性憩室炎はまれであり、主に真性憩室である。急性憩室炎の診断は、間違って慢性憩室炎と誤診されることが多い。

ほとんどの場合、憩室炎は複数の憩室患者で発症する。ほとんどの場合、S状結腸と下行消化管、憩室の好きな部位に現れます。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]