尿細管間質性腎炎の発症の理由は多様である。急性尿細管間質性腎炎、ワクチン接種および他の合併症として、中毒、熱傷、外傷、急性溶血、急性循環障害(ショック崩壊)のために、特定の薬剤の結果として、感染の様々な起こり得ます。
慢性尿細管間質性腎炎は、上記の要因に加えて、重要な遺伝的素因と腎dizembriogeneza、代謝障害、慢性感染症、中毒、免疫疾患、不利な環境要因(重金属の塩、放射性核種あり、また疾患の異質polyetiology基であり、 )などが挙げられる。慢性尿細管間質性腎炎、急性の継続として生じ得ます。
初めて尿細管間質性腎炎は、猩紅熱やジフテリアを受けた後、急性腎炎の42例を検討した後、1898年にWTCouncilmanを説明しました。その後、他の細菌、ウイルスおよび寄生虫剤、尿細管間質性腎炎の開発につながるが同定されました。細菌やジフテリア菌以外の連鎖球菌の中で、彼らはそうで肺炎球菌、髄膜炎菌、クラミジア、梅毒、腸チフスであってもよい。レプトスピラと結核菌が直接腎臓組織に侵入することができ、一方、これらの抗菌剤は、毒性作用により、腎間質への損傷を引き起こします。尿細管間質への毒性ウイルスの中で単核球症、肝炎ウイルス、麻疹ウイルス、などの原因物質を持つことができるだけでなく、ヘルペスウイルス、コクサッキー、エプスタイン・バーウイルス、AIDS、サイトメガロウイルス、およびその他の腎組織に持続する。尿細管間質性腎炎の形成の可能性を長期的持続性の結果として、泌尿器系koksakivirusnoy内因性感染症の持続的な活性化につながるインフルエンザウイルス、パラインフルエンザ、アデノウイルス、 - 呼吸器ウイルス。別の著者によるとpostvirusny尿細管間質性腎炎は、間質性腎炎の構造では50%までです。
尿細管間質性腎炎の発生に対する寄生虫の中で、リーシュマニア症の原因物質であるトキソプラズマ、マイコプラズマを引き起こす可能性がある。
尿細管間質性腎炎所定の薬剤、特に(ベータラクタム系抗生物質、スルホンアミド、非ステロイド性抗炎症薬、利尿薬の開発において特に重要であると同時に、それはそれへの薬剤投与と個々の感度の期間として、重要ではないので、多くの用量である。尿細管間質性腎炎の高リスクが発生しました薬を服用してから10日後。
尿細管相互作用に対する毒性効果は、種々の化学物質、特に重金属塩(カドミウム、鉛クロム、水銀、金、銀、ヒ素、ストロンチウム)によって提供され得る。
内因性因子のうち、尿細管間質性腎炎の発症における特別な役割は、代謝腎症および細胞増殖の不安定性によって演奏される; 膀胱尿管逆流、多発性硬化症および他の発生異常、管状分化および管状機能不全の違反を伴う。尿細管間質性腎炎の発症は、循環動態低酸素症、リンパ液障害を伴う血行動態および尿力学の先天性障害の背景に対して可能である。
尿細管間質性ネフリアを引き起こす可能性のある薬剤
ベータラクタム系抗生物質 |
他の抗生物質および抗ウイルス薬 |
抗炎症薬 |
利尿薬 |
他の薬 |
Metitsillin ペニシリン アンピシリン オキサシリン ナフシリン Karbenitsillin アモキシシリン セファロチン セファレキシン セファラジン Cefotaxim Tsefoksitin Cefotetan |
スルホンアミド コ - トリオキサゾール リファンピシン ポリミキシン エタンブトール テトラサイクリン バンコマイシン エリスロマイシン カナマイシン ゲンタマイシン Kolistin インターフェロン アシクロビル シプロフロキサシン |
インドメタシン Fenilbutazon フェノプロフェン ナプロキセン イブプロフェン フェナゾン メタフェナミン酸 トルメチン ディフルニザル アスピリン Fenatsetin パラセタモール |
Tiazidы フロセミド クロルアミド トライアームから |
Fenindion Glafenin ジフェニル - ジダントイン シメチジン スルフィンピラゾン アロプリノール カルバマゼピン Clofibrate アザチオプリン フェニル - プロパノールアミン Alydomet フェノバルビタール ジアゼパム D-ペニシラミン アンチピリン カルビマゾール シクロスポリン カプトプリル リチウム |
最も一般的な腎毒性物質のいくつか
重金属 |
無機水銀(塩化物)、有機水銀化合物(メチル、エチル、フェニルナトリウムetilmerkuritiosalitsilat、水銀利尿薬)、無機鉛、有機鉛(テトラエチル)、カドミウム、ウラン、金(特に、金チオリンゴ酸ナトリウム)、銅、ヒ素、アルシン(亜ヒ酸水素)、鉄、クロム(特に三酸化)、タリウム、セレン、バナジウム、ビスマス |
溶媒 |
メタノール、アミルアルコール、エチレングリコール、ジエチレングリコール、セロソルブ、四塩化炭素、トリクロロエチレン、各種炭化水素 |
シュウ酸症を引き起こす物質 |
シュウ酸、メトキシフルラン、エチレングリコール、アスコルビン酸、防食物質 |
抗腫瘍剤 |
シクロスポリン、シスプラチン、シクロホスファミド、ストレプトゾシン、metatreksat誘導体のニトロソウレア(CCNU、BCNU、メチルCCNU)、ドキソルビシン、ダウノルビシン |
診断エージェント |
ヨウ化ナトリウム、すべての有機ヨウ化物造影剤 |
除草剤と農薬 |
パラコート、シアン化物、ダイオキシン、kifenil、tsiklogeksamidyおよび有機塩素 |
生物学的要因 |
きのこ(例えば、アマニト・ファロイドは重度のムスカリン性中毒を引き起こす)、ヘビとクモの毒、虫刺され、アフラトキシン |
免疫複合体の誘導物質 |
ペニシラミン、カプトプリル、レバミゾール、金塩 |
尿細管間質性腎炎の発症における重要な役割は、アレルギー反応および免疫不全状態によっても引き起こされる。