加齢に伴う屈折の変化

屈折の加齢変化の性質を理解するためには、網膜に対する眼の光学装置の屈折力が前後軸と調節装置の状態の長さに主として依存していることを考慮する必要があります。

屈折の年齢に関連した変化の一般的な傾向は、2つの段階を区別することができます。gipermetropizatsii目（静的屈折の弱体化） - 30〜60歳からの幼児期における期間中、二相miopizatsii（静的な屈折を得る） - 人生の第二と第三十年、そして60後年。

まず、遠視および近視の屈折の年齢に関連した変化のパターンにとどまることが必要です。このような適応の変化に対して最も敏感なのは、遠視者の患者である。上記のように、ハイパーメトロップでは、調節のメカニズムは絶えず含まれています。つまり、近接して配置されたオブジェクトと離れた場所にあるオブジェクトの両方を考慮する場合です。遠視の総量は、隠れた（補償された調節電圧）と明示的な（矯正が必要な）もので構成されています。これらの成分の比率は、調節装置の加齢に関連する障害のために変化する。年齢とともに、遠視の顕在化が増加する。言い換えれば、非定型は増加せず、発生しない（主観的にこれらの変化の患者を評価することができる）が、それ自体を明示する。同時に、眼の主要な解剖学的要素および視覚要素（前後軸の長さ、角膜の屈折）のパラメータに変化はない。

近視の発症のための全く異なるメカニズムであり、そのような現象は、臨床経過において非常によく観察される。このプロセスの主な解剖学的基盤は、眼の前後軸の長さの段階的な増加である。

近視は先天性で、就学前の子供に現れることがありますが、ほとんどの場合、就学時に発生し、毎年の学校では近視の学生が増え、その度合いはしばしば高くなります。成人期までに、近視による小児の約5分の1は、職業の選択に多かれ少なかれ限定されている。近視の進行は、目に重大な不可逆的な変化をもたらし、視力の重大な損失をもたらす可能性がある。

ES Avetisov（1975）は近視の発症メカニズムの3つの主要なリンクを特定している：

1. 近距離での視覚的な仕事 - 弱体化した宿泊施設;
2. 遺伝的コンディショニング;
3. 弱い強膜 - 眼内圧。

最初の2つのリンクは、近視の発症の初期段階で既に作用しており、それぞれの参加度は異なる場合があります。第3のリンクは、通常、潜在的な状態にあり、発達した近視の段階で現れ、さらなる進行を引き起こす。近視の屈折の形成はこのリンクから始めることが可能である。

調節能力が弱くなると、近距離での視覚的な作業が向上し、目に負担がかかります。これらの場合、身体は、調節緊張なしで近距離で動作するように眼の光学系を変えるように強制される。これは、主に眼の成長および屈折の形成中に眼の前後軸を長くすることによって達成される。視覚作業のための不利な衛生条件は、彼らが調節を妨げ、視覚作業の目的との過度の目の接触を誘発する程度にのみ、近視の発達に影響を及ぼす。この発達メカニズムにより、近視は通常3.0 Dptを超えない。

調節装置の弱点は、先天性の形態学的劣性または毛様体筋の不十分な訓練、または身体の一般的な障害および疾患のそれに対する効果の結果であり得る。宿泊施設の弱体化の理由は、毛様体筋の血液供給が不十分であるためです。その作業能力の低下は、眼の血行動態のさらに大きな悪化をもたらす。筋活動は血行の強力な活性化剤であることはよく知られている。

近視の常染色体優性と常染色体劣性遺伝として利用できます。これらのタイプの継承の頻度は大幅に異なります。第2のタイプは、高い割合の関連する結婚によって特徴付けられる分離株において特に一般的である。相続近視の常染色体優性型は遅い年齢で発生した場合、それはより良好に進行して、原則として、より高度に到達していません。近視のために、表現型多型以前の出現によって特徴付けられる、常染色体劣性様式で遺伝、進行および合併症の開発に大きな傾きがしばしば目と前回と比べて次の世代におけるより重度の疾患の数との組み合わせをvrozhtennyh。

先天性であるか、または生物および内分泌の変化の一般的な疾患の結果として生じるかもしれによる原線維の違反に強膜の弱体化と、条件は、眼球の成長に刺激に対する不十分な応答のために作成され、また、その緩やかなため眼圧の影響下で延伸します。それ自体では、弱点の強膜の非存在下での眼圧（さえ増加）がないことが重要であるだけでなく、眼球の延伸をもたらすが、すなわち動的眼圧、。E.「摂動」眼球流体としておそらく静的ではありません身体や頭の動きで。歩行または視覚制御に関連するワークフローを実行する場合、これらの動きは主に前後方向に生じる。眼の前部ので「調節」リングの形態の障害、眼内流体「摂動」は、眼の後部に主に影響があります。また、眼の後極一旦それが最も抵抗の代わりとなる流体力学の法則に従って、凸形状をとります。

眼球の過度の伸長は、主に脈絡膜および網膜に悪影響を与える。これらの組織は、より分化しているほど、強膜よりも可塑性が低い。それらの成長のために、生理学的な限界があり、続いて、これらの膜の伸張の形態の変化、および近視の高度で観察される合併症の発症の基礎となる栄養障害のそれらの外観がある。栄養障害の出現は、眼の血行力学の低下によって促進される。

先天性近視の病因のいくつかの特徴が明らかにされている。起源に応じて、3つの形式が区別されます。

• 眼の比較的長軸とその光学媒体（主にレンズ）の比較的強い屈折力との組み合わせから生じる屈折の解剖学的構成要素と光学構成要素との間の相違に起因する先天性近視が生じる。強膜の衰弱がない場合、そのような近視は通常進行しない。すなわち、成長中の眼の延長は、レンズの屈折力の補償的な低下を伴う。
• 先天性近視は強膜の脆弱性および拡張性の増大に起因する。そのような近視は集中的に進行し、予後において最も好ましくない形態の1つである。
• 眼球の様々な奇形を伴う先天性近視。眼の種々の病理学的変化と異常と組み合わさ解剖光学diskorrelyatsieyによって引き起こされるような場合に、近視屈折、（斜視、眼振、コロボーマ眼膜、亜脱臼及び部分白内障、部分視神経萎縮、網膜変性変化等。）。強膜の弱化により、このような近視は進行することがある。

60歳以上の患者の近視に向かう屈折のシフトに関しては、すべての著者には言及されていない。それは、このシフトは、正当な年齢の傾向があるかどうかは未解決の問題のままか、それは初期の白内障調査対象者の中でも比較的大きな数、ここで、知られているように、レンズの腫れをマークし、その屈折力を向上によるものです。

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