急性腎盂腎炎の病態
最後に見直したもの： 06.07.2025
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病因学的に最も重要な微生物は大腸菌であり、P線毛、すなわちI型およびII型の線毛を持ち、二糖類の性質を持つ尿路上皮の受容体に付着します。
接着プロセスは2つの段階に分かれます。第1段階（可逆的）ではII型線毛（マンノース感受性ヘマグルチニン）が関与し、この段階では拒絶された粘液とともに大腸菌が分離されます。
I型ピリ（マンノース抵抗性ヘマグルチニン）が依然として存在する場合、細菌が尿路上皮の受容体にしっかりと付着する不可逆的な第2段階に移行します。この場合、間質性炎症、線維化、尿細管萎縮など、腎組織へのより深刻な損傷が生じる可能性があります。
感染の拡大は、貪食作用とオプソニン作用を阻害する大腸菌K抗原によっても促進されます。さらに、微生物細胞から分泌される物質は、リゾチーム、インターフェロン、その他の非特異的抵抗因子を不活性化します。
β線毛を有する大腸菌株は、リピドAの尿管蠕動麻痺作用を介して、上行性非閉塞性腎盂腎炎を引き起こす可能性があります。リピドAは炎症反応を誘発し、微生物の付着を促進し、プロスタグランジン系を介して尿路平滑筋に作用して閉塞、尿路内圧の上昇、および逆流を引き起こします。したがって、これらの大腸菌株は、解剖学的および機能的に正常な尿路構造を有する小児においても腎盂腎炎を引き起こす可能性があります。閉塞と尿閉は感染症の素因となります。
腎盂腎炎の発症には、尿の流出障害、腎盂および腎杯内の圧力上昇、腎臓からの静脈流出障害が大きな役割を果たしており、尿細管を包む静脈毛細血管への細菌の局在化に寄与し、血管透過性の増加により腎臓の間質組織への細菌の侵入を招きます。
感染は尿路、リンパ路、血行路を通じて腎臓に侵入します。腎感染症の病因および腎盂腎炎の発症において主導的な役割を果たすのは、以下の因子です。
- 尿流動態障害 - 尿の自然な流れの障害または障害（尿路異常、逆流）
- 腎臓の間質組織の損傷 - ウイルスおよびマイコプラズマ感染症（例：子宮内コクサッキーB、マイコプラズマ、サイトメガロウイルス）、薬剤誘発性病変（例：ビタミンD過剰症）、代謝異常性腎症、黄色腫症など。
- 生殖器の疾患（外陰炎、外陰膣炎など）における細菌血症および細菌尿、感染病巣の存在（虫歯、慢性大腸炎、慢性扁桃炎など）、胃腸管の障害（便秘、細菌異常症）における細菌血症および細菌尿。
- 身体の反応性の乱れ、特に免疫反応性の低下。
遺伝的素因は間違いなく腎盂腎炎の発症に影響を及ぼします。
感染症と間質性炎症は、主に腎髄質（集合管と遠位尿細管の一部を含む部分）に損傷を与えます。ネフロンのこれらの部分の壊死は、腎皮質に位置する尿細管部分の機能状態を悪化させます。炎症過程が皮質に波及すると、糸球体の二次的な機能不全を引き起こし、腎不全を発症する可能性があります。
腎臓における血液循環の破綻、低酸素症および酵素障害の発症、脂質過酸化の活性化、抗酸化防御の低下が起こります。リソソーム酵素およびスーパーオキシドの放出は、腎組織、とりわけ尿細管の細胞に損傷を与えます。
多形核細胞、マクロファージ、リンパ球、および内皮細胞は間質に移行し、そこで活性化されてサイトカイン、腫瘍壊死因子、IL-1、IL-2、および IL-6 を分泌し、炎症プロセスを促進して腎尿細管細胞にダメージを与えます。
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