急性副腎不全の診断

急性副腎不全を診断するためには、これまで患者さんが利用していた副腎の徴候があることが重要です。より多くの場合、副腎皮質の機能が低下した身体の様々な極端な状態において、副腎の危機が生じる。副腎皮質の不十分な分泌は、ACTH分泌の減少によって引き起こされる第1副腎損傷および第2副腎皮質機能低下症で生じる。

副腎疾患には、アジソン病および副腎皮質の先天性機能不全が含まれる。患者が自己免疫疾患、例えば甲状腺炎、糖尿病または貧血を有する場合、アジソンの自己免疫疾患を考えることができる。原発性副腎不全またはアジソン病は、結核病変のために時々発症する。

両側総副腎又は副腎皮質の腫瘍を除去した後の疾患および症候群クッシング患者における副腎皮質の生合成の阻害剤を受けた患者における急性危機の可能性が高いです。コルチゾールとアルドステロンの合成を阻害するために、最も頻繁に使用される薬物Chloditan。その長期使用は、副腎機能不全および急性大食症患者の発症の可能性をもたらす。通常、この薬剤の予約により、1日当たり25-50mgのコルチゾールを添加すると、副腎不全が補われる。しかし、体の極端な状態では、これらの線量は不十分であると判明する可能性があります。

急性副腎不全を診断するために、重要な臨床徴候は、皮膚および粘膜の色素沈着の増加である。一部の患者では、肝斑は顕著に、そしてわずかな兆候がありません。乳首の色素沈着、掌ライン、シミ、あざ、暗い術後の縫合糸の数の増加を増加させたが。色素欠損 - 白斑 - の存在も、副腎皮質の機能の低下の診断的兆候である。Vitiligoは、色素沈着の背景とその欠如の両方に対して起こり得る。

原発性副腎不全では、進行性低血圧の背景に対する代償不全時の色素沈着の増加は、付加的な危機を診断するのに役立つ。減量形態の副腎機能不全、いわゆる白addisonismを疑うのはずっと困難です。原発性副腎皮質機能低下症におけるメラズマの欠如は、約10％の症例および二次的な副腎不全を有するすべての患者において生じる。過色素沈着は、副腎皮質の先天性機能障害を有する患者にとって特徴的である。それは、コルチゾールの産生の低下に応答してACTHの分泌増加に関連する。

急性副腎不全の診断における特徴は、血圧の漸進的減少です。危機のAddisonicheskogoな特徴は、血管緊張に影響を与える様々な薬物から低血圧補償がないことです。ヒドロコルチゾン、コルチゾンおよびDOXA - - 副腎ホルモンの唯一の任命は増加につながると血圧を正常化。しかし、クッシング病や副腎corticosteromaと先天性副腎過形成症、急性副腎不全の高血圧フォームに関する副腎摘出後の患者の血圧の上昇に伴って生じる場合があることを忘れてはなりません。時には高血圧性危機とこれらの患者におけるaddisonichesky危機を区別する必要があります。

二次副腎不全の診断は、過去の病気や様々な自己免疫疾患のコルチコステロイドの視床下部 - 下垂体領域に下垂体または放射線療法での操作については、中枢神経系の傷害の病歴を助けます。疾患および損傷の中でも最も一般的な下垂体産後部分壊死下垂体（シェーエン症候群）、頭蓋咽頭腫、腫瘍は、下垂体ホルモンの分泌を減少させた原因です。基礎髄膜炎、脳炎は、視神経の神経膠腫はまた、二次的副腎不全を引き起こす可能性があります。

下垂体の疾患において、単離された減少ACTH分泌は非常にまれであり、通常、その他の向性ホルモンの欠乏レベルの低下を伴う - 甲状腺刺激、ソマトトロピン、ゴナドトロピン。したがって、hypoadrenalismとともに二次副腎不全は、甲状腺機能低下、成長遅延をマークしたときに、病気が子供の頃に発症する場合、女性では月経障害、男性性腺機能低下症で。時には、下垂体の後葉が損傷すると、尿崩症の症状が加わることがあります。

急性副腎不全を診断するための検査方法は、限られています。血漿中のコルチゾール、アルドステロンおよびACTHの測定は、必ずしも十分に迅速に研究することができない。さらに、ホルモンレベルの単一指標は、副腎皮質の機能状態を正確に反映していない。急性増悪症候群における慢性副腎不全の診断検査は禁忌である。

急性副腎不全の診断では、電解質バランスの変化が重要です。患者の補償状態では、原則として電解質のレベルを変更することはできません。Addisonの危機と脱水状態の間、ナトリウムと塩化物の含有量は減少します：ナトリウムレベルは142meq / l以下であり、危機時には130meq / l以下になります。特徴は、尿中のナトリウムの放出が10g /日未満であることである。急性副腎不全の診断に重要なのは、血中カリウム濃度が5-6meq / lに増加することです。時々この数字は8meq / lに達する。血液中のカリウム含量の増加およびナトリウムの減少の結果、ナトリウム/カリウム比は変化している。この係数が健康な人で32である場合、急性低身長症は最大20またはそれ以下の低下を特徴とする。

高カリウム血症は心筋に毒性作用を及ぼし、ECGはしばしば伝導を遅くするだけでなく、高い尖ったT-歯を示す。さらに、副腎皮質の機能が不十分な状態では、S-T間隔およびQRS複合体の伸長、低電圧心電図が明らかになる。

水および塩の有意な損失に加えて、低血糖は、付加的な危機の間に重大な危険である。血液中の糖含量の決定は、制御されるべきである。しかし、低血糖の危機は、断食や感染症の慢性副腎不全の代償不全の独立した症状である可能性があります。急性大食症の間、血液中のグルコースレベルは非常に低い可能性があるが、低血糖症状は存在しない。

危機の間のナトリウムと水の喪失は真の血液の肥厚とヘマトクリット数の増加につながります。血液の肥厚が副腎不全に依存しないが、下痢、嘔吐に起因する場合、ナトリウムおよび塩化物の濃度は正常、増減、カリウムは増加しない。

急性副腎不全の発症の間、尿素および残留窒素のレベルはしばしば有意に増加し、血液のアルカリ性の低下によって証明されるように、異なる程度のアシドーシスが現れる。

付加的危機、血管崩壊、種々の起源のショックと低血糖性昏睡との間の鑑別診断は複雑である。血管作用薬の不成功の適用および抗ショック処置は、通常、危機の副腎の性質を示す。

現在、コルチコステロイドは、ショックから患者を取り除く手段の武器に含まれている。したがって、これらのケースでは、Addisonian危機の過度の診断が可能です。しかし、これは患者の即時任命とコルチコステロイドの抗ショック療法によって正当化される。

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