皮膚の色素沈着過多
最後に見直したもの： 23.04.2024
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[症状 皮膚の色素沈着過多
以下のために限られた色素沈着過度そばかす、肝斑、色「ミルクとコーヒー」、シンプルで老人性黒子、母斑ベッカー、医原性肝斑や炎症後色素沈着過度の黒い斑点があります。
そばかすは小（2〜4mm）で、黄褐色の着色した斑点があふれています。冬の日差しの影響を受けて、特にフェアヘアと白人の皮膚の開いた領域の任意の年齢で表示され、消えます。
Pathomorphology。表皮細胞、特に基底層の色素沈着過多が判定される。メラノサイトの増殖はない。
Histogenesis。紫外線照射の影響下では、表皮におけるメラニンの合成およびメラノサイトおよびケラチノサイトにおけるその蓄積が増加する。
クロアママは、肝機能、内分泌病理、妊娠および女性の付属器の疾患が妨げられたときに生じる、より大きな色素沈着点である。
Pathomorphology。表皮細胞におけるメラニン含量の増加が注目される。
Lentigoシンプル - 1〜3mmの直径を持つ斑状の要素で、明確な輪郭、暗褐色または黒色です。身体の開いた部分に、小児期を含むあらゆる年齢層に現れます。
Pathomorphology。表皮の基底層では、メラノサイトの数は増加するが、境界母斑とは異なり、それらは巣を形成しない。この場合、メラノサイトのサイズは通常増加する。同時に、表皮成長（表皮過形成）の数および長さの増加がある。基底層のメラニン含量が増加する。真皮において - 小さなリンパ球浸潤および単一のメラニンファージ。
Histogenesis。皮膚の色素沈着過剰の根拠は、メラノサイトの局所増殖である。
広汎な色素過剰色素沈着は色素性乾皮症、辺縁部の紅斑と認められる。
色素性乾皮症 -増加する感光性によって特徴づけられる異種、主に常染色体劣性遺伝性疾患、皮膚腫瘍の発症のリスクが非常に高いと色素沈着や皮膚萎縮、羞明、神経症状、進行性経過の開発。損なわれたDNA修復、ピリミジンダイマーの可能な故障エンドヌクレアーゼ切除による紫外線に細胞の感受性を増加させました。一部の患者は、神経精神症状や性腺機能低下症（デサンクティス-Kakkione症候群）を持っています。
Pathomorphology。病気の初期段階における組織学的画像は非特異的である。上皮細胞のいくつかの萎縮と表皮のマルピーギ層を薄く、角質増殖をマーク、およびその他の量を増やす、基底層と増加melanotsigovの細胞におけるメラニンの不均一な蓄積を伴います。真皮においては、小さなリンパ球浸潤が見られる。色素沈着過多および萎縮性変化の段階では、角質増殖および色素沈着がより顕著である。表皮は、ある領域では萎縮性であり、他の領域では肥厚性である。上皮細胞の核の位置に違反があり、その量が増加し、非定型の形態があり、その結果、画像は日焼けした角化症に似ている。真皮 - ジストロフィー変化では、コラーゲン線維および弾性線維の好塩基球によって特徴づけられる、太陽皮膚炎に似ている。上記変化に対する疾患の後期では、表皮の異常増殖によって接合、および扁平上皮、時には基底細胞癌を発症する幾つかの中心です。
Lentiginosis peri-official（syn：Peitsa-Egepca-Turena症候群）は、遺伝子突然変異によって引き起こされる神経線維性間葉性異形成である。常染色体優性に伝達された。この病気は生後1年で発症するが、出生時には存在する可能性があり、成人ではほとんど起こらない。臨床perinazalno、periorbitatno、唇上の密口の周囲に配置された黒色の淡褐色から複数の、小さな暗いスポット、楕円または丸みを帯びた形状、、、特に低級を示し、口腔粘膜。より少ない頻度で手足（手のひら、靴底、指の後ろ）にあります。A.V. Braits and G.M. Bolshakova（1960）は一般化されたlentiginous噴火を記述した。周期的な黒子は、主に小腸の腸のポリープ症と組み合わされ、腺癌への変換が起こりやすい。
Pathomorphology。メラノサイトの数の増加に伴って、基底層の細胞中の色素の量が増加する。真皮の上部には、多数のメラノファージが見出され、色素メラニンは時には細胞外に位置する。
Lentigo senile（syn：solar lentigo）は、特に日焼け後、紫外線に繰り返し暴露した後、中年と高齢者に出現します。好ましい場所 - 身体の開いた部分、肩のガードルの領域の皮膚、および背中の背部。lentiginous要素のサイズは4から10ミリメートル、色は明るい茶色から暗い茶色にも黒く、輪郭がぼやけて、不均一で、
Pathomorphology。表皮の虫歯の過形成、基底層のケラチノサイトの色素沈着過多、メラノサイトの有意でない増殖。コラーゲン線維の真皮 - ジストロフィー変化において、それらの好塩基球（太陽弾性線）によって明らかにされる。
"牛乳入りコーヒー"のスポット - 先天性または出生直後に現れ、黄褐色の大きな色素斑点。表面は滑らかで、輪郭はしばしば楕円形である。年齢とともに、スポットの数とサイズが増加します。結節性硬化症、アルブレイト病などの他の遺伝病で観察される神経線維腫症に対しては複数のパッチが特徴的であるが、健常人では単一細胞も発生する可能性がある。
Pathomorphology。表皮の基底層であるADPA陽性メラノサイトの色素沈着過剰は、巨大顆粒（マクロメラノソーム）を明らかにする。
ベッカー母斑（SYN：neviformnyメラニンベッカー） - 局所皮膚損傷、典型的にはショルダーベルト部には、通常、母斑内顕著多毛症と組み合わせて、褐色の飽和色素沈着を明示しました。それは発達障害であり、主に男性で観察され、青年期に完全な臨床像が発達し、紫外線への曝露によって色素沈着が増強される。
Pathomorphology。基底層の色素沈着過剰、色素沈着症および多毛症。しばしば基礎となる平滑筋腫との組み合わせがあるが、母斑部のコラーゲン線維の変化が記述されており、それは器質性母斑とみなす理由がある。
丘疹、結節、小胞、膿疱、だけでなく、二次的要素 - - びらんや潰瘍性病変を急性または慢性炎症後色素沈着過度二フィールドは発疹主要な形態学的要素に表示されます。この種の色素沈着は、炎症の消失後に残る、表皮およびメラノサイトの基底層の細胞中の色素の量の増加に基づく。
Pathomorphology。基底層中の顔料含量の増加が注目され、その厚さは、前者の元素の性質に依存する。
フォーム
色素沈着過多は広範かつ限定的であり、先天性であり、獲得することができる。
Pacppostranennayaは脚気（ペラグラ、壊血病）、副腎疾患（アジソン病）では、原因衰弱性疾患（癌、結核など）への悪液質で観察した皮膚giperpigmentaiiyaを取得しました。
メラニン生成の増加に伴って起こる皮膚疾患は、主として専門的性質（燃料と潤滑剤との接触）の中毒に基づいて発達するメラノーマーマ症である。これらには、Rylaメラノーシス、またはSivattの網状赤痢菌、毒性Haberman-Hoffmann毒性メラマが含まれる。これは、青茶色の、一般化されたまたは限定された、拡散性または網状の色素沈着を臨床的に特徴とする、手、顔、首、胸および背部の皮膚に影響を及ぼす。