黄疸の症状
最後に見直したもの： 04.07.2025
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肝上性黄疸。黄疸の主な症状は、血中間接ビリルビン濃度の増加です。これにより、肝性黄疸や肝下性黄疸との鑑別が容易になります。肝上性黄疸は、以下の原因によって起こることがあります。
- ビリルビンの形成の増加（赤血球の溶血）
- ビリルビン輸送の障害（アルブミンへの結合プロセスの妨害）
- 肝細胞におけるビリルビンの代謝（抱合）の障害。
赤血球の溶血過程において、肝臓で大量の直接ビリルビンが生成され、腸管に入ります。腸管では、微生物叢の影響を受けてビリルビンはメソビリルビノーゲンへと変換され、そこからウロビリノーゲン（ウロビリン）とステルコビリノーゲン（ステルコビリン）が生成されます。ウロビリノーゲンは腎臓から尿とともに、ステルコビリノーゲンは便とともに排泄されます。
肝性黄疸。一部の肝細胞の損傷と壊死により、血清中の総ビリルビン濃度は、主に直接ビリルビン分画によって上昇します。結果として生じた直接ビリルビンの一部は全身循環に入り、黄疸を引き起こします。胆汁排泄も阻害されるため、腸管に入るビリルビンは通常よりも少なくなります。生成されるウロビリノーゲンの量が減少し、便の色は薄くなります（低胆汁性）。一方、尿はウロビリノーゲンだけでなく、水によく溶けて尿とともに排出される過剰な間接ビリルビンの存在により、より濃い色になります。肝性黄疸は、高発酵血症と肝臓の合成機能障害を伴います。
肝下性黄疸は、十二指腸への胆汁分泌が障害されたときに発症します。これは、疾患の結果である場合もあれば、術後に胆管が狭窄したことが原因となる場合もあります。このタイプの黄疸では、肝細胞が抱合型ビリルビンを産生しますが、それが胆汁の一部として腸管に入りません。ビリルビンの通常の排泄経路が遮断されているため、ビリルビンは逆行性に血液中に輸送されます。血中の直接ビリルビン濃度が上昇します。ビリルビンが腸管に入らないため、その異化産物は尿や便中に存在しません。便は無胆汁となり、尿は橙褐色になります。患者の状態は著しく悪化することはありませんが、基礎疾患の症状に加えて、皮膚のかゆみなどの黄疸の症状が現れることがあります。黄疸が進行するにつれて、血清中のγ-グルタミン酸（GGT）活性、アルカリホスファターゼ活性、総コレステロール値、抱合胆汁酸値が上昇します。脂肪便は体重減少を引き起こし、ビタミンA、D、E、K、カルシウムの吸収を阻害します。
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