呼吸不全：症状

この病気の臨床像に応じて、急性および慢性の呼吸不全の形態が区別され、同様の病因機構によって発症する。両方の形態の呼吸不全は、主に血液のガス組成の変化率およびこれらの障害を補償するための機構を形成する可能性によって、互いに異なる。これは、臨床的徴候の性質および重症度、予後およびそれに応じた治療手段の量を決定する。したがって、急性呼吸不全は、原因因子の影響の発症後、数分または数時間以内に起こる。慢性呼吸不全の低酸素血症および高炭酸ガス血症の動脈血で徐々にシステムであれば、肺および他の器官における主要な病理学的プロセスの進行に、平行に形成された）および呼吸不全の臨床症状は通常、長年にわたって、存在します。

それにもかかわらず、それが唯一の症状の発生率により呼吸不全の両方の形態の重症度を識別するために間違っているであろう。いくつかのケースでは急性呼吸不全は、特に疾患の最終段階で、比較的容易に起こり、慢性呼吸不全ができる - （AP極めてzheloであり、その逆ジルバー）。その慢性形態の呼吸不全のさらに遅い開発は、間違いなく時間、血液ガスおよび酸塩基状態（少なくとも静止状態）における比較的小さな変化を確実にするために、多数の患者代償機構の形成に寄与する。急性呼吸不全では、多くの代償機構は、ほとんどの場合、呼吸不全とその合併症の急速な発展の重篤な臨床症状につながる、形成する時間がありません。ほとんどの場合、疾患の臨床像の分析は、換気、灌流、確実に呼吸不全の単なる存在を検出し、呼吸不全、血液のガス組成のより詳細な分析、肺容量の変化と能力の具体的な仕組みやフォームを研究すると同時に、彼女の学位を囲むように推定することができます肺の拡散性、および他のパラメータに依存する。

慢性呼吸不全

慢性呼吸不全の最も重要な臨床兆候は、

• 息切れ。
• 中枢（びまん性）チアノーゼ;
• 呼吸筋の働きを強化する。
• 血液循環の強化（頻脈、心拍出量の増加など）。
• 二次赤血球症。

息切れ

息切れ（呼吸困難）は、呼吸不全の最も不変の臨床症状である。これは、換気装置が身体の代謝ニーズに適切なガス交換の必要なレベルを提供できない場合に発生する（AP Zilber）。

息切れは、呼吸運動の頻度、深さおよびリズムの変化を伴うことが多い、呼吸不快感、空気不足の主観的苦痛感である。慢性呼吸不全患者の呼吸困難の主な原因は、高炭酸血症、低酸素血症および動脈血のpHの変化によって引き起こされる呼吸器の「過剰興奮」である。

知られているように、呼吸中枢の機能的活性の変化は、頚動脈の分岐部に位置頸動ふくらはぎ特殊化学受容器からの求心性インパルスの作用の下で起こり、化学受容器からの腹側髄質。グロムスのPaO2、PaCO2の低下の影響を受けやすいと水素イオン（Hの濃度増加頚動脈ふくらはぎの細胞⁺）および化学受容器の髄質を-のみパコ増加に₂水素イオン濃度（H ⁺）。

呼吸中枢、これらの化学受容器からの感知求心性インパルスは、常に低酸素血症および高炭酸ガス血症の存在（または不在）をモニタし、それに応じて呼吸筋に走行フロー遠心性インパルスの強度を調整します。血液pHにおいてより顕著高炭酸ガス血症、低酸素血症、および変更は、大きくは、深さ、呼吸の頻度およびより高い呼吸分時拍出量と息切れのリスクが高いです。

血液のガス組成の変化に反応する呼吸中心の主な刺激は、RaCO ₂ （高炭酸ガス症）の増加であることが知られている。呼吸中心の刺激は、呼吸の深さおよび頻度の増加および呼吸の微小量の増加をもたらす。図には、動脈血中のO _2の分圧の低下と同時に RCOO _2の増加に伴って、呼吸量の増加率が増加することが示されている。逆に、PACO還元_2を 30〜35ミリメートルHgの下に。アート。（hypocapnia）は、求心性インパルスの減少、呼吸中心の活動の減少、および呼吸の微小量の減少をもたらす。さらに、RACO _2の重大な低下は、無呼吸（一時的な呼吸停止）を伴い得る。

頸動脈ゾーンの化学受容体の低酸素血症刺激に対する呼吸中心の感受性は低い。 血液中の正常なPACO ₂では、PaO2が60mmHg未満に低下したときにのみ、呼吸の微小量が顕著に増加し始める。アート。重度の呼吸不全を伴う。低酸素血症の発症中の呼吸量の増加は、主に呼吸運動（頻呼吸）の頻度を増加させることによって起こる。

呼吸中枢に動脈血のpH効果の変化はパコ同様の変動値ことを添加しなければならない₂未満7.35（Tel'nykhの呼吸性または代謝性アシドーシス）のpHを低下させると過換気および呼吸分時拍出量増加を発生します。

結果として、により血液ガス増加深度の変化にnNの呼吸速度は刺激ストレッチ受容体および刺激気管および肺抵抗の増加に敏感気流と呼吸筋固有受容を増加させる量の急激な増加に応答する受容体の気管支を生じます。これらの他の受容体からの求心性パルスを供給し、患者が呼吸不快感、息切れ、呼吸困難を有すると関連して、呼吸中枢が、大脳皮質だけでなく達します。

呼吸不全の発症を引き起こした肺における病理学的プロセスの性質に依存して、呼吸困難の外部目的徴候は異なる特徴を有する可能性がある。これに応じて、呼吸困難に関する以下の選択肢が区別される：

1. 肺および制限肺エクスカーションの圧縮に伴う病理学的プロセスを開発呼吸困難の徴候が吸息呼吸困難は、（胸水、ppevmotoraks、fibrothorax、呼吸筋の麻痺、重症胸部の変形は、炎症性または血行動態における肺組織の伸縮性を減少させる、肋椎関節の強直します肺水腫など。）。制限タイプの呼吸不全を換気するとき吸気呼吸困難はより頻繁に観察しました。
2. 呼気困難な呼気呼吸困難、これは閉塞型呼吸障害の存在を示すことが最も多い。
3. 息切れが混在し、拘束性および閉塞性障害の組み合わせを示す。
4. 患者が呼吸または呼気が困難かどうかを明確に判断できない浅い呼吸（頻呼吸）が頻繁に起こり、そのような困難の客観的な徴候がない。

頻脈（呼吸の速さ）と呼吸困難（呼吸困難）の概念は完全に同一ではないことを強調すべきである。原則として、頻呼吸は、呼吸不快感（例えば、運動中の健康な人）を伴わないことがある。これらの場合、呼吸の増加は、代謝の増加の増加と反応する気管支、肺、および呼吸筋の受容体の刺激により起こる。それにもかかわらず、患者の呼吸不全では、呼吸増加（頻呼吸）が原則として呼吸不快感（空気の不足感）を伴う。呼吸運動の頻度の増加は、呼吸量（MP / DO）に対する機能的デッドスペースの比の増加を伴うので、呼吸の有効性の低下につながることを覚えておく必要がある。その結果、同じ呼吸量を確保するためには、呼吸筋肉がより多くの仕事をしなければならず、早急に疲労と肺換気の低下が起こる。一方、大脳皮質に到達し、固有受容呼吸筋からの求心性インパルスの流れを増加、呼吸の不快感（呼吸困難）の感覚を引き起こします。

シアノース

呼吸不全に見られる皮膚および粘膜のシアノシスは、動脈低酸素血症の客観的な臨床徴候を指す。PaO2が70-80mmpg未満に低下しているように見える。アート。シアノシスは、肺における血液酸素化の障害および毛細管血中の還元ヘモグロビン含量の増加に関連する。

血液中の還元ヘモグロビンレベルの健康な個体において肺から膨潤、40グラム/リットルを超えることはないことが知られています。皮膚は通常のピンク色の色をしています。呼吸不全のための肺における場合違反ガス交換の肺から全身循環の動脈系は、しばしば、皮膚特有の灰色がかった色合いを付与する拡散（中央）チアノーゼを開発したとの関連で、（は40g / Lより高い濃度で）回収されたヘモグロビンの豊富な血液に入ります。チアノーゼは、唇や舌の粘膜に、顔に体の上半分のPaのスキン特に顕著です。付随する循環障害がない場合、四肢は温かいままである。

皮膚や粘膜のチアノーゼ色の強度は常に動脈低酸素血症の程度を反映していないが、中央には、（拡散、暖かい）チアノーゼは、換気と実質呼吸不全の方法重要な目的のサインです。

必要それが到着するので、検出されない重度の貧血で60〜80グラム/リットルも有意な肺病変を有するチアノーゼに総ヘモグロビンのレベルを低下させることに留意すべきは、60〜80グラムの総ヘモグロビン40gの/ Lの半分以上/ L ）は復元された形であり、これは人生と両立しない。対照的に、赤血球の存在下で、180グラム/ l及びチアノーゼ上に血液中のヘモグロビンの全体的なレベルを向上させても呼吸不全の非存在下で発症し得ます。そのような場合、この症状の診断値は低下します。

時には、重度の高炭酸ガスを伴う換気呼吸不全を伴い、試験は、末梢血管の拡張によって引き起こされる頬の痛みのない赤面を明らかにする。

最後に、検査中の閉塞性呼吸器障害のタイプは、チアノーゼとともに、中心静脈圧（CVP）の増加をもたらす、右心房に静脈を通って胸腔内圧及び障害の血流を増加による頸部静脈の顕著な膨潤を明らかにすることができる場合。中央チアノーゼ及び呼気呼吸困難と共に、首静脈の腫脹、通常閉塞性タイプで重篤な呼吸障害を示します。

呼吸筋の働きを強化する

呼吸筋の働きを強化し、補助筋組織の呼吸動作に接続することは、両方の形態の呼吸不全の最も重要な臨床徴候である。ダイヤフラム（主な呼吸筋）に加えて、吸気および呼気の他の（補助的な）筋肉があることを思い出してください。外側の肋間の筋肉および前部の内部筋肉は、インスピレーションの筋肉、および前腹壁の筋肉 - 呼気の筋肉を指す。階段と胸鎖乳筋は、インスピレーションの間に胸郭を持ち上げて固定します。

簡単bronchoobstructive症候群、気道抵抗の増加または発現制限的障害の存在を示す、胸部の注意深い検討によって見られる呼吸サイクル中にこれらの筋肉のかなりの圧力。呼吸筋の仕事を強化することは、多くの場合、吸入中オーバーと深刻な後退肋間スペース、頚窩、鎖骨下の領域を明示する。（喘息の発作中など、）厳しい気管支閉塞症候群では、患者は通常、強制的な状況を取る彼の膝の上に、テーブル、ベッドの端に手を休んで、そしてこのように固定し、皮肉にも肩帯は背中、肩と胸の筋肉の息補助筋肉に接続します。

血液循環の強化

頻脈は呼吸不全の任意の段階で発症する。最初は、本質的に代償性であり、酸素を組織に十分に供給するために必要な心拍出量および全身動脈圧の増加を維持することを目的としている。重度の疾患では、「記憶と、さらには頻脈の強化、卒中量、心拍出量、血圧が低下する可能性があるにもかかわらず。

二次赤血球症

しばしば呼吸不全で検出される二次赤血球増加症も補償的である。これは低酸素による骨髄の刺激により発症し、末梢血中の赤血球およびヘモグロビンの数の増加を伴う。この場合、呼吸不全の患者の皮膚は、肺高血圧症の進行に寄与して血液のレオロジー特性の劣化を伴う慢性呼吸不全と青bardovym二赤血球を見て。

したがって、患者の臨床検査により、ほとんどの場合、慢性呼吸不全の主な徴候を特定し、気管支閉塞および限定呼吸障害の症候群を区別することができる。しかし、記載されている呼吸不全の臨床的徴候は、主に補償された呼吸不全の診断に関連していることに留意すべきである。上記の多くのメカニズムが、安静時に正常なガス組成の熱血を提供する、補償された呼吸不全を特定するために、臨床的徴候は身体活動中にカプセル化されなければならない。実際には、呼吸不全の程度の予備的な評価のために、そして主な臨床徴候 - 呼吸の不足に焦点を当て、その外観の状態も考慮に入れます。

呼吸困難の重症度および慢性呼吸不全の他の兆候に応じて、その重症度の3つの程度が区別される：

• 私の度合い - 毎日を超えて、物理的な努力を行うために必要な場合は呼吸困難の出現;
• II度 - 正常な毎日の負荷のパフォーマンスにおける呼吸困難の呼吸困難および他の徴候の発生;
• III度 - 安静時でも呼吸不全の兆候が現れる。

また、臨床経過の慢性呼吸不全患者では、肺動脈高血圧および慢性肺心臓の客観的徴候を特定することができると付け加えなければならない。

急性呼吸不全

急性呼吸不全は、肺、胸、神経筋呼吸装置などの様々な疾患の最も重大な合併症の1つである。急性呼吸不全は間違いなく肺炎および他の多くの肺疾患の重篤度の主要な指標の1つである。病気の最初の数時間または数日で発症する可能性があります。急性呼吸不全の出現には集中治療が必要です。なぜなら、ほとんどの場合、患者の生活に直接の脅威となるからです（SN Avdeev）。

急性呼吸不全の死亡率は40-49％に達し、急性呼吸不全を引き起こした疾患の性質、肺機能の障害の重症度および他の器官および系統に依存する。HJ KimおよびDH Ingbar（2002）によると、急性呼吸不全の重篤度を悪化させ、死亡率の増加をもたらす要因には、

• 重度の肺損傷;
• 人工換気による吸入空気中に高濃度の酸素を生成する必要性（FiO2は60-80％以上）;
• 換気の際に50mmを超える換気吸気圧力の必要性が生じる。p。
• 人工呼吸器の長期滞在。
• 多臓器不全の存在。

後者の要因は、O ₂臓器および組織の不十分な供給 が細胞代謝の急激な中断をもたらし、重症の場合には器官の不可逆的変化につながるので、多くの場合において重要である。まず第一に、脳や心臓の最も重要な器官は酸素欠乏の影響を受けます。

最も一般的な急性呼吸不全は、以下の疾患で発症する。肺炎;

• 肺の浮腫（ヘモジピン、炎症、毒性）;
• 気管支喘息における気道閉塞、喘息状態、COPD、胃内容物の吸引など。
• plevralnomvypote;
• 気胸;
• 肺の無気肺;
• 呼吸筋の機能を制限する神経筋疾患;
• 薬物の過剰摂取（麻薬性鎮痛薬、鎮静薬、バルビツール酸）;
• 睡眠中などの呼吸障害。

急性呼吸不全の臨床像は、急激な症状の増加、および重要な臓器の病理学的過程に関与し、特に中枢神経系、心臓、腎臓、消化管、肝臓、肺自身によって特徴付けられます。急性呼吸不全では、通常3つの病原性段階がある：

• ステージI-安静時には、ガス交換障害の明らかな臨床兆候はないが、呼吸および循環の代償的活性化を示す症状が現れる。
• 第2ステージ - 安静時には、高カルシウム血症および/または低酸素血症の臨床的および実験的徴候がある。
• ステージ3 - 呼吸器機能の顕著な代償不全、呼吸器および代謝性アシドーシスが現れ、複数の器官不全の徴候が急速に進行する。

息切れ

息切れは急性呼吸不全の最初の臨床徴候の1つです。ほとんどの場合、呼吸はより頻繁になり（頻呼吸）、呼吸不快感（呼吸困難）の急速に進行する感覚を伴います。呼吸の動きの数は、通常、1分あたり24を超える。

時には、急性呼吸不全の病因に応じて、吸入または呼気（呼吸困難または呼吸困難）の客観的な徴候がある。このような場合には、呼吸筋の特に顕著な過剰な作用、その仕事が急激に増加し、酸素とエネルギーのかなりの部分が消費される。時間が経つにつれて、呼吸筋の過度の疲労は収縮を減少させ、肺換気のより顕著な違反および高カルシウム血症および呼吸性アシドーシスの増加を伴う。

横隔膜、肋間および他の呼吸筋の弱さは、たくさんのストレスを伴う首の筋肉、呼吸筋の極度の疲労を反映して、インスピレーション時の喉頭のぎくしゃくした動き、。同時に、気道抵抗の有意な増加を示すだけでなく、限定的でなく、表現閉塞性障害である吹き飛ばす呼吸筋の吸気圧力が後の段階で発生することがあることを覚えておいてください。急性呼吸不全の最終段階では呼吸筋の収縮の可能な非同期化され、呼吸の中枢規制の重要な疾患の重要な特徴です。また、重度の呼吸不全三古典的な「」呼吸型論理1）チェーン・ストークス2）ビオー呼吸及び3）クスマウル呼吸が起こり得ます。低酸素性脳損傷と呼吸中枢を含め、厳しいが、呼吸不全に特異的ではないと接続し、いくつかの方法で、呼吸のこれらのタイプ。チェーンストークス呼吸は、漸増呼吸活動と無呼吸の比較的短い期間の同じ緩やかなフェージングによって特徴付けられます。チェーン・ストークスがパコ増加に応答する脳の腹側部分阻害化学受容器を引き起こし₂とH +イオンの濃度は、副しばしば観察される場合、通常、末期における頭蓋内圧亢進、脳浮腫、心臓、循環器系、呼吸不全の背景上の呼吸中枢の血液循環障害、病気。その短い回復して10〜30秒以内に呼吸活性の生物相ブレス異なる定期的な停止（無呼吸の比較的長い期間）。生物相の呼吸は、脳腫瘍、外傷性脳損傷、急性脳卒中、CNS、重篤な呼吸不全の背景に脳深部低酸素症と呼吸中枢の間に観察しました。クスマウル呼吸-深い騒々しい頻繁な呼吸、代謝性アシドーシスおよび呼吸中枢毒性損傷（糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、重篤な呼吸または心不全を発現させた場合、通常、発生します。

蒼白およびびまん性チアノーゼ

急性呼吸不全の発症の初期段階は頻繁に皮膚の蒼白の出現、頻脈および全身動脈圧を増加させる傾向を特徴とし、循環の著しい集中を示す。末梢血中のヘモグロビンの減少（nesaturirovannogo）の含有量の急速な増加を反映チアノーゼ拡散外観を伴う動脈低酸素血症の増加、。重度の症例では、微小循環の顕著な障害の徴候が現れると、チアノーゼは特異な灰色がかった汚れ（「土肌」の肌色）を獲得する。肌は寒くて湿っぽくなり、粘着性の冷たい汗で覆われます。

急性呼吸不全では、重症度やチアノーゼの有病率が、また、酸素や人工呼吸の影響を受けてその変化はないだけを評価することが重要である：全く変化が顕著換気 - 灌流障害の形成に基づく実質呼吸不全の存在を示していません。（100％まで）高いと酸素療法のための陽性反応インスピレーション空気PASにおけるO2の含有量等、肺胞毛細血管膜を横切る優勢障害酸素拡散を示し

血行力学的障害

ほとんどすべての場合で、急性呼吸不全の開発が呼吸不全の初期段階では、この病理代償強化し、血液循環の集中の特性を反映した頻脈、を伴っています。しかし、厳しい低酸素症およびアシドーシスに心拍数の神経液レギュレーションを妨げたときに、重症例では、心筋虚血が発生し、心臓の筋肉の収縮の違反は、しばしば急性呼吸不全である心室性不整脈と心室細動の開発を告げる徐脈、そこにあります。

全身動脈圧の動態は2段階の特徴を有する。急性呼吸不全の初期段階では、原則として、動脈性高血圧が発症する（血液循環の集中を含む）。しかしながら、後期段階は、血液量減少の増加および心拍出量の減少による動脈圧 - 動脈低血圧の持続的および進行的低下を特徴とする。

多臓器不全

中枢神経系の低酸素症の徴候は、重度の急性呼吸不全に現れる。患者は落ち着きがなく、興奮し、時には幸せになる。急性呼吸不全のさらなる進行は、昏睡の意識および発達の徐々の退色を伴う。この間、痙攣がしばしば起こります。PaO2が45mmHg未満であると、神経学的障害が生じると考えられている。アート。

重度の急性呼吸不全において、多臓器不全が起こる。記載された中枢神経系および循環器系の機能の侵害に加えて、

• 利尿の減少（オリゴおよび無尿症）;
• 腸の麻痺;
• 急性侵食および胃および腸における潰瘍、ならびに胃腸出血;
• 肝臓、腎臓（肝臓 - 腎不全）および他の器官の違反。

急性呼吸不全における多臓器不全の増加は、非常に好ましくない徴候であり、集中治療の効果がなく、死亡リスクが高いことを示している。

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