呼吸不全 - 症状

疾患の臨床像に応じて、急性呼吸不全と慢性呼吸不全が区別され、同様の病因メカニズムによって発症します。両方の形態の呼吸不全は、まず第一に、血液中のガス組成の変化率と、これらの障害を補償するためのメカニズムを形成する可能性において互いに異なります。これにより、臨床症状の性質と重症度、予後、およびそれに応じた治療措置の範囲が決まります。したがって、急性呼吸不全は、それを引き起こす要因の作用開始後、数分または数時間以内に発生します。慢性呼吸不全では、動脈血の低酸素血症と高炭酸ガス血症は、肺または他の臓器や系における主要な病理学的プロセスの進行と並行して徐々に発症し、呼吸不全の臨床症状は通常何年も続きます。

しかし、症状の進行速度のみで両形態の呼吸不全の重症度を特定するのは誤りである。急性呼吸不全は比較的容易に進行する場合があるのに対し、慢性呼吸不全は、特に病気の末期においては、極めて進行が困難であり、その逆もまた同様である（AP Zilber）。とはいえ、慢性型の呼吸不全の緩やかな進行は、間違いなく患者の体内に多数の代償機構が形成され、当面は血液中のガス組成や酸塩基平衡の変化が比較的小さい（少なくとも安静時）ことに寄与している。急性呼吸不全では、多くの代償機構が形成される時間がなく、ほとんどの場合、呼吸不全の重篤な臨床症状の発現や合併症の急速な進行につながる。ほとんどの場合、疾患の臨床像を分析することで、呼吸不全の存在そのものをかなり確実に特定し、その程度を大まかに推定することができる。同時に、呼吸不全の具体的なメカニズムと形態を研究するには、血液中のガス組成、肺の容積と容量の変化、換気と灌流の関係、肺の拡散能力などのパラメータのより詳細な分析が必要です。

慢性呼吸不全

慢性呼吸不全の最も重要な臨床症状は次のとおりです。

• 呼吸困難;
• 中枢性（びまん性）チアノーゼ;
• 呼吸筋の働きの増加;
• 血液循環の促進（頻脈、心拍出量の増加など）
• 二次性赤血球増多症。

呼吸困難

息切れ（呼吸困難）は、呼吸不全の最も持続的な臨床症状です。これは、換気装置が身体の代謝ニーズを満たす十分なレベルのガス交換を提供できない場合に発生します（AP Zilber）。

呼吸困難は、空気の不足による痛みを伴う呼吸困難であり、呼吸の不快感を伴う主観的な感覚です。呼吸運動の頻度、深さ、リズムの変化を伴うことがよくあります。慢性呼吸不全患者における呼吸困難の主な原因は、高炭酸ガス血症、低酸素血症、動脈血pHの変化によって引き起こされる呼吸中枢の「過剰興奮」です。

ご存知のとおり、呼吸中枢の機能的活動の変化は、頸動脈の分岐部に位置する頸動脈小体の特殊な化学受容器、および延髄腹側部の化学受容器から発せられる求心性インパルスの流れの影響下で生じます。頸動脈小体のグロムス細胞は、PaO2の低下、PaCO2の上昇、および水素イオン（H ⁺）濃度の上昇に敏感であり、延髄の化学受容器はPaCO2の上昇_{と水素イオン（H}⁺ ）濃度の上昇にのみ敏感です。

呼吸中枢は、これらの化学受容器からの求心性インパルスを感知し、低酸素血症および高炭酸ガス血症の有無を常に監視し、それに応じて呼吸筋への流出性インパルスの流量を調節します。高炭酸ガス血症、低酸素血症、および血液pHの変化が顕著であるほど、呼吸の深さと頻度が増し、分時呼吸量が増加し、呼吸困難の可能性が高まります。

血液中のガス組成の変化に反応する呼吸中枢の主な刺激は、PaCO ₂の上昇（高炭酸ガス血症）であることが知られています。呼吸中枢の刺激は、呼吸の深さと頻度の増加、および分時呼吸量の増加につながります。図は、動脈血中の酸素分圧の同時低下を背景に、 PaCO ₂の上昇に伴う分時呼吸量の増加率が大幅に増加することを示しています。逆に、PaCO 2 が 30～35 mm Hg 未満に低下する_{と（低炭酸ガス血症）、求心性インパルスの減少、呼吸中枢の活動の低下、および分時呼吸量の減少につながります。さらに、PaCO2}の重大な低下は、無呼吸（一時的な呼吸停止）を伴う可能性があります。

呼吸中枢は、頸動脈領域の化学受容器への低酸素刺激に対する感受性が低い。血中PaCO2が正常な場合_、分時呼吸量は、PaO2が60mmHg未満に低下し、重度の呼吸不全に陥った場合にのみ、顕著に増加し始める。低酸素血症の発症に伴う呼吸量の増加は、主に呼吸運動（頻呼吸）の頻度の増加によって起こる。

動脈血 pH の変化は PaCO2 値の変動と同様に呼吸中枢に影響を及ぼすことも付け加えておきます_。pHが 7.35 未満に低下すると (呼吸性または代謝性アシドーシス)、肺の過換気が起こり、呼吸の分時換気量が増加します。

血液中のガス組成の変化によって引き起こされる呼吸の深さと頻度の増加の結果、気流の体積速度の急激な増加に反応する気管と気管支の伸張受容器と刺激受容器、そして肺抵抗の増加に敏感な呼吸筋の固有受容器が刺激されます。これらの受容器やその他の受容器からの求心性インパルスの流れは、呼吸中枢だけでなく大脳皮質にも到達し、その結果、患者は呼吸困難、呼吸困難、息切れなどの感覚を経験します。

呼吸不全の発症を引き起こした肺の病理学的過程の性質に応じて、呼吸困難の客観的な外的症状は異なる性質を有する場合があります。これに応じて、呼吸困難は以下の種類に分類されます。

1. 吸気困難の兆候を伴う吸気性呼吸困難は、肺の圧迫と肺運動制限を伴う病的過程（胸水、気胸、線維胸、呼吸筋麻痺、胸郭の重度の変形、肋骨脊椎関節の強直、炎症性または血行動態性肺水腫における肺組織の伸展性低下など）で発症します。吸気性呼吸困難は、拘束性換気型呼吸不全でより多くみられます。
2. 呼気困難を伴う呼気呼吸困難。ほとんどの場合、閉塞性呼吸不全の存在を示します。
3. 拘束性疾患と閉塞性疾患の組み合わせを示す混合性呼吸困難。
4. 頻繁に浅い呼吸（頻呼吸）が起こり、患者は吸入が困難か呼気が困難かを明確に判断できず、そのような困難の客観的な兆候はありません。

頻呼吸（呼吸数の増加）と呼吸困難（息切れ）の概念は完全に同一ではないことを強調しておく必要があります。原則として、頻呼吸は呼吸困難感を伴わない場合があります（例えば、健康な人が運動しているときなど）。このような場合、呼吸数の増加は、代謝率の増加に反応する気管支、肺、呼吸筋の受容体の刺激により起こります。しかし、呼吸不全の患者では、呼吸数の増加（頻呼吸）は通常、呼吸困難感（空気不足の痛みを伴う感覚）を伴います。呼吸運動の頻度の増加は、機能的死腔と一回換気量の比（FDS/TV）の増加を伴うため、呼吸効率の低下につながることを覚えておく必要があります。その結果、同じ呼吸量を確保するために、呼吸筋は著しく多くの仕事をしなければならず、遅かれ早かれ疲労し、肺換気量が徐々に低下します。一方、呼吸筋の固有受容器からの求心性インパルスの流れが増加し、それが大脳皮質に到達して呼吸困難感を引き起こします。

チアノーゼ

呼吸不全に伴って現れる皮膚および粘膜のチアノーゼは、動脈性低酸素症の客観的な臨床徴候です。これは、PaO2が70～80mmHgを下回ると現れます。チアノーゼは、肺における血液の酸素化障害および毛細血管血中の還元ヘモグロビン含有量の増加と関連しています。

健康な人では、肺から排出される血液中の還元ヘモグロビン濃度が40 g/lを超えることはなく、皮膚は正常なピンク色をしています。呼吸不全による肺のガス交換障害では、還元ヘモグロビン濃度の高い血液（40 g/lを超える濃度）が肺から全身循環の動脈系に入り、びまん性（中心性）チアノーゼを引き起こします。このチアノーゼにより、皮膚はしばしば独特の灰色を呈します。チアノーゼは、顔面、唇と舌の粘膜、上半身の皮膚で特に顕著です。循環障害を伴わない場合は、四肢は温かい状態を保ちます。

中枢性（びまん性、温性）チアノーゼは、換気不全および実質性呼吸不全の両方の重要な客観的徴候ですが、皮膚および粘膜の青みがかった色の強度が必ずしも動脈性低酸素症の程度を反映するわけではありません。

重度の貧血と総ヘモグロビン値が60〜80 g / lに低下すると、肺に重大な損傷があってもチアノーゼは検出されないことを覚えておく必要があります。チアノーゼの出現には、総ヘモグロビンの半分以上（60〜80 g / lから40 g / l）が還元型である必要があり、これは生命と両立しません。逆に、赤血球増多症があり、血中の総ヘモグロビン値が180 g / l以上に上昇すると、呼吸不全がなくてもチアノーゼが発生する可能性があります。このような場合、この症状の診断価値は低下します。

場合によっては、重度の高炭酸ガス血症を伴う換気不全の場合、検査により、末梢血管の拡張により頬に痛みのない赤みが現れることがあります。

最後に、閉塞性呼吸不全の場合、診察中にチアノーゼとともに、頸静脈の顕著な腫脹が認められることがあります。これは胸腔内圧の上昇と頸静脈から右心房への血流障害によって引き起こされ、中心静脈圧（CVP）の上昇につながります。頸静脈の腫脹、中心性チアノーゼ、呼気性呼吸困難は、通常、閉塞性呼吸不全の重症度を示唆します。

呼吸筋の働きを強化する

呼吸筋の活動増加と呼吸補助筋の関与は、両タイプの呼吸不全における最も重要な臨床徴候です。横隔膜（主要な呼吸筋）に加えて、吸気と呼気に関わる他の（補助的な）筋肉があることを思い出してください。外肋間筋と前内肋間筋は吸気筋と関連しており、前腹壁筋は呼気筋と関連しています。斜角筋と胸鎖乳突筋は、吸気時に胸部を持ち上げ、固定します。

呼吸サイクル中のこれらの筋肉への著しい圧迫は、胸部を注意深く観察することで容易に確認でき、気管支閉塞症候群における気道抵抗の増加、または重度の拘束性疾患の存在を示しています。呼吸筋の活動増加は、多くの場合、吸入時に肋間腔、頸静脈窩、鎖骨上部および下部の顕著な圧迫として現れます。重度の気管支閉塞症候群（例えば、気管支喘息発作時）では、患者は通常、テーブルの端、ベッド、膝に手を置き、肩甲帯を固定するなど、無理な姿勢をとります。これにより、呼吸時に背筋、肩甲帯、胸筋の補助筋が関与することになります。

血液循環の促進

頻脈は呼吸不全のどの段階でも発生します。当初はある程度の代償作用を示し、組織への酸素供給量を増やすために必要な心拍出量と全身血圧の上昇を維持することを目的としています。重症の場合、頻脈が維持され、さらには増加するにもかかわらず、一回拍出量、心拍出量、および血圧が低下することがあります。

二次性赤血球増多症

呼吸不全でしばしばみられる二次性赤血球増多症も代償性です。これは低酸素による骨髄の刺激によって発症し、末梢血中の赤血球数とヘモグロビン量の増加を伴います。この場合、呼吸不全患者の皮膚は青みがかった赤紫色を呈します。慢性呼吸不全における二次性赤血球増多症は、血液のレオロジー特性の悪化を伴い、肺動脈性高血圧の進行に寄与します。

したがって、ほとんどの場合、患者の臨床検査によって慢性呼吸不全の主な徴候を特定し、気管支閉塞症候群と拘束性呼吸器疾患を区別することができます。ただし、ここで説明した呼吸不全の臨床徴候は、主に代償性呼吸不全の診断に関連することに注意する必要があります。代償性呼吸不全では、上記のメカニズムのいくつかが安静時の体温血液の正常なガス組成をもたらしますが、それを特定するには、身体活動中の臨床徴候を評価する必要があります。実際には、呼吸不全の程度を予備的に評価するために、通常、主な臨床徴候である呼吸困難に焦点を当て、その発生条件も考慮します。

息切れの重症度や慢性呼吸不全のその他の兆候に応じて、その重症度は3段階に分けられます。

• ステージ I - 日常の活動を超える身体活動を行う必要があるときに息切れが現れる。
• ステージ II - 通常の日常活動を行う際に息切れやその他の呼吸不全の兆候が現れる。
• ステージ III - 安静時でも呼吸不全の兆候が現れる。

また、慢性呼吸不全の患者の中には、臨床検査により肺動脈性高血圧症や慢性肺心疾患の客観的な兆候が明らかになる患者もいることを付け加えておく必要があります。

急性呼吸不全

急性呼吸不全は、肺、胸部、神経筋呼吸器系などの様々な疾患における最も重篤な合併症の一つです。急性呼吸不全は、肺炎をはじめとする多くの肺疾患の重症度を示す主要な指標の一つであることは間違いありません。発症後数時間から数日で発症することもあります。急性呼吸不全の発症は、ほとんどの場合、患者の生命に直接的な脅威となるため、集中治療が必要となります（SNアヴデーエフ）。

急性呼吸不全の死亡率は40～49%に達し、急性呼吸不全を引き起こした疾患の性質、肺やその他の臓器・器官の機能不全の重症度によって異なります。HJ KimとDH Ingbar（2002）によると、急性呼吸不全の重症度を悪化させ、致死的転帰の頻度を高める要因には以下が含まれます。

• 重度の肺損傷;
• 機械的換気中に吸入空気中に高濃度の酸素を作り出す必要があること（FiO2 60～80% 以上）。
• 機械的換気中に50mmH2Oを超える吸気ピーク圧を作り出す必要があること。
• 人工呼吸器の長期使用;
• 多臓器不全の存在。

後者の要因は多くの症例において決定的な重要性を持ちます。なぜなら、臓器や組織への酸素供給が不十分になると、細胞代謝が急激に阻害さ_れ、重篤な場合には臓器に不可逆的な変化が生じるからです。酸素欠乏に最も敏感な重要臓器、すなわち脳と心臓が、まず最初に影響を受けます。

ほとんどの場合、急性呼吸不全は以下の疾患によって発症します：肺炎。

• 肺水腫（血行性、炎症性、中毒性）
• 気管支喘息における気道閉塞、喘息状態、COPD、胃内容物の誤嚥など。
• 胸水;
• 気胸;
• 肺無気肺;
• 呼吸筋の機能を制限する神経筋疾患。
• 薬物の過剰摂取（麻薬性鎮痛剤、鎮静剤、バルビツール酸塩）
• 睡眠中の呼吸障害など。

急性呼吸不全の臨床像は、症状の急速な悪化と、病理学的過程における重要臓器、特に中枢神経系、心臓、腎臓、消化管、肝臓、そして肺自体の障害を特徴とします。急性呼吸不全では、通常、以下の3つの病態段階が区別されます。

• ステージ 1 - 安静時には、ガス交換障害の明らかな臨床兆候はありませんが、呼吸と循環の代償的活性化を示す症状がすでに現れています。
• ステージ 2 - 安静時に高炭酸ガス血症および/または低酸素血症の臨床的および検査上の兆候が現れます。
• ステージ 3 - 呼吸機能の重度の代償不全、呼吸性および代謝性アシドーシスが発生し、多臓器不全の兆候が現れ、急速に進行します。

呼吸困難

息切れは、急性呼吸不全の初期臨床症状の一つです。多くの場合、呼吸が頻繁になり（頻呼吸）、通常は急速に進行する呼吸困難感（呼吸困難）を伴います。呼吸回数は通常、1分間に24回を超えます。

急性呼吸不全の原因によっては、吸入または呼気の困難（吸気性または呼気性呼吸困難）の客観的な徴候が現れることがあります。このような場合、呼吸筋への著しい過度の負担が特に顕著となり、呼吸筋の活動が急激に増加し、酸素とエネルギーの大部分が消費されます。時間の経過とともに、このような呼吸筋への過度の負担は呼吸筋の疲労と収縮力の低下につながり、肺換気のより顕著な障害、高炭酸ガス血症、呼吸性アシドーシスの増加を伴います。

横隔膜、肋間筋、その他の呼吸筋の筋力低下は、頸筋の高緊張、吸気時の喉頭の痙攣運動を伴い、呼吸筋の極度の疲労を反映しています。呼吸筋の吸気緊張は、拘束性疾患だけでなく重度の閉塞性疾患の後期にも発現し、気道抵抗の顕著な増加を示す可能性があることに留意する必要があります。急性呼吸不全の最終段階では、呼吸筋収縮の非同期化が生じる可能性があり、これは呼吸の中枢調節の重篤な障害の重要な兆候です。さらに、重度の呼吸不全では、1) チェーン・ストークス呼吸、2) ビオー呼吸、3) クスマウル呼吸という3つの典型的な「論理的」呼吸様式が観察されます。これらの呼吸様式は、低酸素症を含む脳および呼吸中枢の重篤な損傷と何らかの関連がありますが、呼吸不全に特異的なものではありません。チェーン・ストークス呼吸は、呼吸活動が滑らかに増加し、その後徐々に減少し、比較的短い無呼吸期間を経るという特徴があります。チェーン・ストークス呼吸は、脳の腹側にある化学受容器の抑制によって引き起こされます。この化学受容器は、PaCO2_とH+イオン濃度の上昇に反応します。逆に、頭蓋内圧亢進、脳浮腫、心不全、血管不全、呼吸不全を背景とした呼吸中枢への血流障害がある場合にも観察されます。これは通常、疾患の末期段階にみられます。ビオー呼吸は、10～30秒間の周期的な呼吸活動停止（比較的長い無呼吸期間）と、その後の短い回復を特徴とします。ビオー呼吸は、脳腫瘍、外傷性脳損傷、急性脳血管障害、神経感染症、重度の呼吸不全を背景とした脳および呼吸中枢の重度の低酸素症の場合にも観察されます。クスマウル呼吸は、重度の代謝性アシドーシスおよび呼吸中枢への毒性損傷（糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、重度の呼吸不全または心不全）を伴って通常起こる、深く、騒々しく、速い呼吸です。

蒼白およびびまん性チアノーゼ

急性呼吸不全の初期段階では、しばしば皮膚の蒼白、頻脈、全身動脈圧の上昇傾向が特徴的であり、これは血液循環の顕著な集中化を示しています。動脈性低酸素血症の悪化は、末梢血中の還元型（不飽和型）ヘモグロビン含有量の急激な増加を反映したびまん性チアノーゼの出現を伴います。重症例では、重度の微小循環障害の兆候が現れ、チアノーゼは独特の灰色がかった蜂蜜色（「土っぽい」皮膚色）を呈します。皮膚は冷たく湿潤し、粘り気のある冷汗で覆われます。

急性呼吸不全においては、チアノーゼの重症度と頻度だけでなく、酸素療法および人工呼吸器による変化も評価することが重要です。変化がない場合は、重度の換気・灌流障害の形成に基づく実質性呼吸不全の存在を示します。吸入空気中の酸素含有量が高い（最大100%）酸素療法に対する陽性反応は、肺胞毛細血管膜などを介した酸素拡散障害の有病率を示唆します。

血行動態障害

急性呼吸不全の発症は、ほぼすべての症例で頻脈を伴います。これは、呼吸不全の初期段階では、この病態に特徴的な代償性の血液循環の強化と集中化を反映しています。しかし、重症例では、重度の低酸素症とアシドーシスにより神経体液性心拍リズムの調節が破綻し、心筋虚血と心筋収縮力の低下が生じ、徐脈が現れます。急性呼吸不全においては、徐脈はしばしば心室性期外収縮および心室細動の発症の前兆となります。

全身動脈圧の動態は二相的特徴を示す。急性呼吸不全の初期段階では、通常、動脈性高血圧（血液循環の集中化に起因するものも含む）が発現する。しかし、後期段階では、持続的かつ進行性の動脈圧低下、すなわち動脈性低血圧が特徴となり、これは血液量減少の増加と心拍出量の低下によって引き起こされる。

多臓器不全

重度の急性呼吸不全に伴い、中枢神経系低酸素症の徴候が現れます。患者は落ち着きを失い、興奮し、時には多幸感を覚えます。急性呼吸不全がさらに進行すると、意識が徐々に薄れ、昏睡に陥ります。この時期には痙攣がしばしば起こります。PaO2が45mmHg未満になると、神経障害が発現すると考えられています。

重症急性呼吸不全では多臓器不全が起こります。中枢神経系および循環器系の前述の障害に加えて、以下の症状が現れることがあります。

• 利尿作用の低下（乏尿および無尿）
• 腸麻痺;
• 胃や腸の急性びらんや潰瘍、ならびに胃腸出血。
• 肝臓、腎臓（肝腎不全）およびその他の臓器の機能不全。

急性呼吸不全における進行性の多臓器不全は非常に望ましくない兆候であり、集中治療が無効であることを示しており、死亡の危険性が高くなります。

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